A zsírmáj hepatózis - okai, szakaszai, tünetei és kezelése

Ma a máj elhízásáról (zsíros hepatózisról), egy meglehetősen gyakori májpatológiáról beszélünk, az alter-zdrav.ru oldalon elmondjuk előfordulásának okait, a betegség főbb tüneteit, stádiumait, diagnózisát és kezelési módszereit, beleértve a testmozgást, az étrendet, a népi gyógymódokat és a gyógyszeres terápiát..

Mi a hepatózis

A zsíros hepatózis a máj munkájának és szerkezetének meglehetősen gyakori funkcionális rendellenessége, amely különféle kedvezőtlen tényezők hatására jelentkezik, és ennek eredményeként a hepatocitákat fokozatosan zsírsejtek helyettesítik..

Ez a betegség krónikus jellegű, és gyakran nevezik steatosisnak, elhízásnak vagy májdisztrófiának, lipid beszivárgásnak. A patológia kialakulását nehéz diagnosztizálni. Ezért a betegséget már előrehaladott stádiumban észlelik. A statisztikák szerint hazánk minden negyedik lakosa zsíros hepatózisban szenved.

A máj hepatózisának kialakulásának okai

A hepatózis kialakulásának pontos oka nem létezik. Általános szabály, hogy ez a kedvezőtlen külső és belső tényezők, a különböző betegségek, a testrendszer hibás működésének, az étrend be nem tartásának és a fizikai aktivitásnak a komplexusa..

  1. Anyagcsere és hormonális rendellenességek;
  2. Elhízottság;
  3. Alkoholizmus;
  4. Mozgásszegény életmód;
  5. Mérgek, méreganyagok;
  6. Sugárterhelés;
  7. Szisztematikus túlevés;
  8. Átöröklés;
  9. Hipervitaminózis;
  10. A szigorú étrend hosszú távú betartása a túlsúly elvesztése érdekében, majd a böjt éles megsértése;
  11. Bizonyos gyógyszerek túlzott használata a kezelőorvos felügyelete nélkül;
  12. Olyan betegségek, mint a diabetes mellitus, vírusos hepatitis, a vérlemezkék alacsony szintje a vérben, artériás hipertónia, az emésztőrendszer patológiái, HIV;
  13. Terhesség.

A nők, különösen 45 után, nagyobb valószínűséggel alakulnak ki alkoholmentes hepatózisban, mint a férfiak.

A fenti tényezők hatására a hepatociták elpusztulnak, a máj sötétebbé válik, vagy éppen ellenkezőleg, sárgul, a szerv térfogata többször megnő (legfeljebb 10 kg-ig).

A későbbi szakaszokban gyakran kialakulnak kóros tartalmú ciszták, és az egészséges szövet durva hegszövetekké változik. Ezt követően a reverzibilis folyamat progresszív irreverzibilis - májcirrhosissá válik.

A zsíros hepatózisban szenvedő beteg gyakran olyan állapotokat fejleszt ki, mint a kolelithiasis, a normál emésztéshez szükséges enzimek elégtelen szekréciója, a hasnyálmirigy diszfunkciója, magas vérnyomás, epeúti dyskinesia és még a szívkoszorúér-betegség.

A hepatózis szakaszai és tünetei

A zsírmáj degenerációjának kialakulásában több stádiumot különböztetnek meg, amelyek mindegyikének bizonyos morfológiai változásai vannak a szervben és a klinikai megnyilvánulások..

A kezdeti szakasz a diffúz májkárosodás

Ebben az időszakban a hepatociták nem pusztulnak el, de az egyszerű zsírok még mindig kicsi gócokat találnak, amelyek egymástól nagy távolságban helyezkednek el. Jelenleg nagyon nehéz felismerni a betegséget, mivel a tünetek sok állapotra jellemzőek..

Ide tartoznak az általános állapot romlása, a fáradtság, az állandó alvásvágy, a koordináció hiánya, az étvágy hiánya. Idővel a máj megnövekszik, ami nehézségérzetet, kényelmetlenséget, időszakos fájdalmat okoz a jobb hypochondriumban.

Mérsékelt szakasz

A májsejtek fokozatosan elpusztulnak, a kötőszövet növekszik, gyakran májciszta alakul ki. Egy személy állapota romlik, új tünetek és zsíros hepatózis jelei nőnek.

A külső megnyilvánulások a következők:

  1. megnövekedett bőrszárazság, vagy fordítva, zsírtartalma a pattanások kialakulásával;
  2. a haj kihull, esetleg idő előtt őszül;
  3. a szem sclera idővel sárgás árnyalatot nyer;
  4. allergiás kiütéseket észlelnek;
  5. megsérti az emésztési funkciót - székrekedés, hasmenés, hányinger, hányás, keserű íz a szájban és gyomorégés;
  6. a fájdalom állandóvá válik, állandó álmatlanság és ok nélküli ingerlékenység van;
  7. kezeletlenül a hasüreg cseppje és a hasi bőr vénás hálója alakul ki.

A legnehezebb szakasz

A kötőszövet és a zsírsejtek a szerv szinte teljes területét elfoglalják. A máj nem képes ellátni funkcióit, és minden szerv és rendszer mérgezése következik be. A beteg cirrhosisban és májelégtelenségben szenved.

Súlyos súlyos esetekben a végtagok görcsje, a test általános kimerülése, eszméletvesztés, kóma lehetséges.

A zsíros hepatosis klinikai megnyilvánulásai közé tartozik a beszéd monotonitása, ödéma, a látásfunkció gyengülése, a bőr sárgulása, károsodott véralvadás, csökkent általános immunitás, nők menstruációs ciklusának megzavarása..

Diagnosztika, ICD kód

A diagnosztikai intézkedések eredményeként meghatározzák a szerv méretét, károsodásának mértékét és a kezelés hatékonyságának értékelését.

  1. Ultrahang.
  2. CT vizsgálat.
  3. Vér- és székletvizsgálatok.
  4. Biopszia.
  5. Tapintás és szemrevételezés.

Zsíros hepatózis kód az ICD 10 - K76.0 szerint

A zsíros máj hepatózisának kezelése

Az alkoholmentes zsíros hepatózis kezelése meglehetősen bonyolult és időigényes folyamat. A gyógyszerek szedése mellett nagy figyelmet fordítanak a májkárosodást kiváltó betegségek kezelésére, az étrend és az étrend korrekciójára, valamint a fizikai aktivitásra. Ha a kezelőorvos valamelyik előírását nem tartják be, pozitív dinamikára nem lehet számítani.

Fizioterápiás gyakorlatok májbetegségek esetén

A gyógytorna nem igényel különleges fizikai adatokat és idegenek segítségét. A hatékonyság érdekében a testmozgást reggel szabadban vagy jól szellőző helyen kell végezni..

  1. A hátadon fekve a karok szabadon mozognak a test mentén. Láb és képzeletbeli pedál.
  2. A bal oldalon fekve. A jobb karot és a jobb lábat egyszerre kell felemelni és rögzíteni ebben a helyzetben 15-30 másodpercig.
  3. A hátadon fekve a kezedet a fenék alá kell helyezni, és a lábaddal hajtsd végre az "olló" gyakorlatot.
  4. Feküdjön hasra, hajtsa kissé hátra a fejét, és hajtson végre úszó mozdulatokat a kezével.
  5. Minden gyakorlatot naponta kell végrehajtani, 5 szettet a szükséges pihenéssel.

Drog terápia

A zsíros hepatózisra nincs egyetlen gyógyszeres kezelés. Az orvos minden esetben a beteg egyedi mutatóin, valamint a máj és a belső szervek károsodásának mértékén alapul.

  1. Vitaminterápia, különösen a B csoport.
    Folsav. Ez egy nagyon fontos B-vitamin-vitamin, amelynek fő feladata az új szövet- és szervsejtek fejlődésének támogatása. Adagolási formában és ételben egyaránt bevehető (narancs, máj, dió, kelbimbó, tejszín, burgonya stb.).
  2. Eubicor. Ez egy orosz készítmény, amely búzakorpát tartalmaz. A por farmakológiai hatása a zavart bél mikroflóra helyreállítása, az emésztőrendszer működésének normalizálása és a különböző toxinok eltávolítása a szervezetből. A gyógyszernek nincs mellékhatása, de csak az orvos írhatja fel az adagot.
  3. Májvédők. Ez a különféle szerek egész farmakológiai csoportja, amelynek feladata a májsejtek pusztulásának megakadályozása és a károsodott májsejtek helyreállítása. A hepatoprotektorok hatásukban, eredetükben és kémiai összetételükben különböznek egymástól. Essentiale, phosphogliv, bonjigar, flamin.
  4. Choleretic gyógyszerek. Mivel a megbetegedett máj nem képes előállítani a szükséges mennyiségű epét, gyakran e csoportba tartozó gyógyszereket írnak fel. Hofitol, Karsil.
  5. Antioxidánsok A gyógyszerek ezen csoportjával történő kezelés meglehetősen hosszú, de a kezelés során helyreállítják az anyagcsere folyamatokat és lebontják a savakat. Heptral, taurin.
  6. Görcsoldók. Drotaverin.

Diéta zsírmáj hepatózis esetén

A teljes kezelés hatékonysága közvetlenül az étrend betartásától függ. Vannak engedélyezett és szigorúan tiltott termékek egyaránt. Valójában a Pevzner szerinti osztályozás szerint zsíros hepatózissal történő táplálkozás ajánlott az emésztőrendszer megkímélése érdekében, az 5. táblázatnak megfelelően..

Megengedett:

  1. Szezonális zöldségek, frissen vagy főzve (főzve, párolva) - alma, aszalt szilva, cékla, sárgarépa, kapor, saláta, szója, sütőtök, cukkini.
  2. Levesek nem húslevesben, levesek tejben.
  3. Alacsony zsírtartalmú sajt, túró, kefir.
  4. Zabdara, hajdina, rizs, búzadara, köles.
  5. Cukrozatlan fekete tea, szárított gyümölcs kompót, csipkebogyó főzet, tea citromfűvel vagy kamillával.
  6. Keményen főtt tojás vagy omlett.
  7. Articsóka, cédrusmag, sárgabarackmag.
  8. Sóska.
  9. Fahéj és kurkuma.
  10. Kukorica és olívaolaj.
  11. Sovány sütik.
  12. Ásványvíz - essentuki, narzan.

Tiltott:

  1. Zsíros hús és hal.
  2. Bab, hagyma, fokhagyma, bab, retek, paradicsom, gomba.
  3. Sós, füstölt, konzerv, zsíros ételek.
  4. Zsíros tejföl és joghurt.
  5. Kávé, szóda, bármilyen alkohol.

A zsíros hepatózis kezelése népi gyógymódokkal

A zsíros hepatózis alternatív kezelése csak a betegség legelején hatékony. Későbbi felhasználása az orvos tudta nélkül csak súlyosbíthatja a helyzetet..

  1. Terápiaként főként olyan gyógynövények főzeteit használják, mint az immortelle, a zab, a nyírfalevél, a pitypang, a medveszőlő..
  2. Tökméz, friss sárgarépalé, citrom és őszibarack is népszerű..
  3. Hatékony a fogyáshoz, az anyagcsere normalizálásához és a máj tisztításához, csipkebogyó főzethez. 50 g bogyót ragaszkodunk egy termoszba egész éjjel, másnap egyenlő adagokban igyunk. A csipkebogyót sokáig lehet inni.
  4. Az antioxidáns tulajdonságairól híres zöld tea segít a májnak a munkájának helyreállításában, de ezt az italt naponta legalább 3 csészével kell inni, citrommal, mentával ízesíteni..
  5. Ha nincs egyidejű cukorbetegség, akkor receptet használhat apróra vágott friss fenyőtűk (kilogramm) és ugyanannyi granulált cukor keverékéhez. Öntsük a keveréket meleg vízzel, és hagyjuk egy hétig sötét helyen, majd vegye be az infúziót egy evőkanálba 30 perccel étkezés előtt naponta kétszer.
  6. A tej bogáncs a hepatosis kezdeti szakaszában is hatásos lesz, egy teáskanál magot főznek egy pohár forrásban lévő vízzel, hagyják forralni, majd napi két adagban, 1 hónapig tartanak, majd 2 hét szünet után megismételhetik. Valaki kényelmesebbnek találhatja, ha ugyanabban a mennyiségben fogyasztja a bogáncs lisztet..

K76.0 Zsírmáj degeneráció, máshová nem sorolt

Farm. csoportHatóanyagKereskedelmi nevek
AnabolikusInozin *Inosie-F
Étrend-kiegészítők természetes metabolitokHepavit ®
Étrend-kiegészítők zsírok, zsírszerű anyagok és származékaikGepagard Active ®
Gepagard ®
Kiegészíti a probiotikumokat és a prebiotikumokatFLORASAN-D
Növényi, állati vagy ásványi eredetű termékeket egészít kiBetusil
Normolive ®
Vitaminok és vitaminszerű termékek kombinációbanMultivitaminok + Egyéb gyógyszerekLivolin Forte
MájvédőkHepatosan ®
Hepatofalk növény
Maksar ®
Silimar ®
Sirepar
Erbisol ®
Ademetionin *Heparetta ®
Heptrazan
Heptral ®
édesemCryomelt MN
Metionin *Metionin
Ornitin *Hepa-Merz
Ornitin Canon
Tej bogáncs gyümölcs kivonatCarsil ®
Carsil ® Forte
Tejtövis bogyós gyümölcs kivonat + foszfolipidekFosfonziale ®
TioktinsavBerlition ® 300
Liponsav
Ursodeoxycholic acid *GRINTEROL ®
Urdoksa ®
Urdoksa ® 500
Ursosan ®
Ursofalk
Exhol ®
FoszfolipidekBrenziale ® forte
Rezalut ® Pro
Fosfonziale ®
Essentiale ® N
Essentiale ® forte N
Hepatoprotektorok kombinációiBongigar
Dipana ®
Laennec
Liv.52 ®
Liv.52 ® K
Ropren ®
Tykveol ® kapszula 450 mg
Glicirrizinsav + foszfolipidekPhosphogliv ®
Phosphogliv ® forte
Metionin + foszfolipidekEslidin ®
Multivitaminok + foszfolipidekEssliver ® forte
Közös tökmagolajTykveol ®
Egyéb lipidszint-csökkentő gyógyszerekKurdlipid
Egyéb gasztrointesztinális szerekL'esphal
Enterális és parenterális táplálás eszközeiHepasteril B
DextrózGlükoszteril
Olyan eszközök, amelyek megakadályozzák a fogkő kialakulását és elősegítik a feloldódástUrsodeoxycholic acid *Urdoksa ®

Az RLS ® cég hivatalos weboldala. Házi enciklopédia a gyógyszerekről és az orosz internet termékválasztéka. Gyógyszerkönyvtár A Rlsnet.ru hozzáférést biztosít a felhasználókhoz a gyógyszerek, étrend-kiegészítők, orvostechnikai eszközök, orvostechnikai eszközök és egyéb termékek használati utasításaihoz, áraihoz és leírásaihoz. A farmakológiai referenciakönyv információkat tartalmaz a felszabadulás összetételéről és formájáról, farmakológiai hatásáról, felhasználási indikációkról, ellenjavallatokról, mellékhatásokról, gyógyszerkölcsönhatásokról, a gyógyszeradagolás módjáról, gyógyszergyárakról. A gyógyszerismertető tartalmazza a gyógyszerek és gyógyszeripari termékek árát Moszkvában és Oroszország más városaiban.

Tilos információt továbbítani, másolni, terjeszteni az LLC "RLS-Patent" engedélye nélkül.
A www.rlsnet.ru webhelyen közzétett információs anyagok hivatkozásakor hivatkozásra van szükség az információ forrására.

Még sok érdekes dolog

© OROSZ KÖZPONTI REGISZTRÁJA ® RLS ®, 2000-2020.

Minden jog fenntartva.

Az anyagok kereskedelmi felhasználása nem megengedett.

Egészségügyi szakembereknek szánt információk.

Májbetegség (K70-K77)

Kizárt:

  • hemochromatosis (E83.1)
  • sárgaság NOS (R17.0)
  • Reye-szindróma (G93.7)
  • vírusos hepatitis (B15-B19)
  • Wilson-kór (E83.0)

Tartalmazza: gyógyszer:

  • sajátos (kiszámíthatatlan) májbetegség
  • toxikus (kiszámítható) májbetegség

Ha mérgező anyag azonosítására van szükség, használjon további külső ok kódot (XX. Osztály).

Kizárt:

  • alkoholos májbetegség (K70.-)
  • Budd-Chiari szindróma (I82.0)

Beleértve:

  • máj:
    • kóma NOS
    • encephalopathia NOS
  • májgyulladás:
    • fulmináns, máshová nem sorolt, májkárosodásban
    • rosszindulatú, máshova nem sorolt, májelégtelenséggel
  • máj (sejt) nekrózis májelégtelenséggel
  • sárga atrófia vagy májdisztrófia

Kizárt:

  • alkoholos májkárosodás (K70.4)
  • bonyolítja a májelégtelenséget:
    • abortusz, méhen kívüli vagy moláris terhesség (O00-O07, O08.8)
    • terhesség, szülés és a gyermekágy (O26.6)
  • a magzat és az újszülött sárgasága (P55-P59)
  • vírusos hepatitis (B15-B19)
  • mérgező májkárosodással kombinálva (K71.1)

Kizárt: hepatitis (krónikus):

  • alkoholos (K70.1)
  • gyógyszeres (K71.-)
  • granulomatózus NEC (K75.3)
  • reaktív nem specifikus (K75.2)
  • vírusos (B15-B19)

Kizárt:

  • alkoholos májfibrózis (K70.2)
  • a máj szklerózisa (K76.1)
  • májzsugorodás):
    • alkoholos (K70.3)
    • veleszületett (P78.3)
  • mérgező májkárosodással (K71.7)

Kizárt:

  • máshová nem sorolt ​​krónikus hepatitis (K73.-)
  • májgyulladás:
    • akut vagy szubakut:
      • NOS (B17.9)
      • nem vírusos (K72.0)
    • vírusos (B15-B19)
  • máj toxicitás (K71.-)

Kizárt:

  • alkoholos májbetegség (K70.-)
  • amiloid máj degeneráció (E85.-)
  • cisztás májbetegség (veleszületett) (Q44.6)
  • májvénás trombózis (I82.0)
  • hepatomegalia NOS (R16.0)
  • portális vénás trombózis (I81)
  • máj toxicitás (K71.-)

Zsíros máj degeneráció (K76.0)

Változat: MedElement Disease Handbook

Általános információ

Rövid leírás

1. megjegyzés

Jegyzet 2

A zsírmáj degeneráció az alkoholmentes zsírmájbetegség (NAFLD) egyik formája.

5. A NAFLD tevékenységének (NAS) értékelése. A pontok összesítése a steatosis, a gyulladás és a ballon dystrophia jeleinek átfogó értékelésével számítva. Hasznos eszköz a májszövet szövettani változásainak félkvantitatív mérésére a NAFLD betegeknél a klinikai vizsgálatok során.

A mai napig nincs egyetlen kód az ICD-10 betegségek listáján, amely tükrözné a NAFLD diagnózisának teljességét, ezért ajánlatos a következő kódok egyikét használni:

- Szakmai orvosi kézikönyvek. Kezelési előírások

- Kommunikáció a betegekkel: kérdések, visszajelzések, időpont egyeztetés

Töltse le az alkalmazást az ANDROID / iOS rendszerhez

- Szakmai orvosi útmutatók

- Kommunikáció a betegekkel: kérdések, visszajelzések, időpont egyeztetés

Töltse le az alkalmazást az ANDROID / iOS rendszerhez

Osztályozás

Etiológia és patogenezis

Másodlagos zsírmájbetegség a következő tényezők következménye lehet.

1. Táplálkozási tényezők:
- a testtömeg éles csökkenése;
- krónikus fehérje-energia alultápláltság.

2. Parenterális táplálás (beleértve a glükóz beadását).

4. Anyagcsere betegségek:
- diszlipidémia;
- II típusú cukorbetegség;
- trigliceridémia stb..

Járványtan

A prevalencia jele: Elterjedt

Nemek aránya (m / f): 0,8

Tényezők és kockázati csoportok

A magas kockázatú csoport a következőket tartalmazza:

4. Középkorú nők.

Klinikai kép

Klinikai diagnosztikai kritériumok

Tünetek, lefolyás

Az alkoholmentes zsírmájbetegségben szenvedő betegek többségének nincs panasza.

A következő tünetek jelentkezhetnek:
- enyhe kellemetlenség a has jobb felső negyedében (kb. 50%);
- fájdalom a has jobb felső negyedében (30%);
- gyengeség (60-70%);
- mérsékelt hepatosplenomegalia Hepatosplenomegalia - a máj és a lép egyidejű jelentős megnagyobbodása
(50-70%).

Diagnosztika

Általános rendelkezések. A gyakorlatban az alkoholmentes steatohepatitis gyanúja merül fel, ha a beteg elhízott, hipertrigliceridémia és a transzamináz szint emelkedik. A diagnózist laboratóriumi és biopsziával ellenőrizzük. A képalkotó technikák kevéssé használhatók a korai megerősítéshez.

Anamnézis: az alkoholfogyasztás, a gyógyszerelváltozások kizárása, a májbetegség családi kórtörténete.

A következő képalkotó technikákat alkalmazzák az alkoholmentes zsírmájbetegség diagnosztizálására:

1. Ultrahang. A steatosis akkor igazolható, ha a szövetben lévő zsíros zárványok száma legalább 30% -kal nő. Az ultrahang érzékenysége 83%, specificitása 98%. Felfedheti a máj fokozott echogenicitását és a hang disztális csillapítását. Hepatomegalia lehetséges. A portális hipertónia jeleinek azonosítását, a steatosis mértékének közvetett értékelését is elvégzik. Jó eredményeket értünk el a Fibroscan készülék használatával, amely lehetővé teszi a fibrózis további kimutatását és annak mértékének felmérését.

2. Számítógépes tomográfia. A fő CT jelek:
- a máj radiológiai sűrűségének csökkenése 3-5 HU-mal (a norma 50-75 HU);
- a máj röntgensűrűsége kisebb, mint a lép röntgensűrűsége;
- az intrahepatikus erek, a portál és az alsó vena cava nagyobb sűrűsége a májszövet sűrűségéhez képest.

3. Mágneses rezonancia képalkotás. Félig kvantitatív módon képes megbecsülni a máj zsírtartalmát. A diagnosztikai képességek terén felülmúlja az ultrahangot és a CT-t. A T1-súlyozott képeken a csökkent jelintenzitású fókuszok a máj helyi zsírfelhalmozódására utalhatnak..

5. A májpunktus szövettani vizsgálata (a diagnózis aranyszintje):
- durva zsíros degeneráció;
- ballondisztrófia vagy hepatociták degenerációja (gyulladás, Mallory hyalin testek, fibrózis vagy cirrhosis jelenlétében / hiányában).
A steatosis mértékét egy pontrendszer értékeli.

A máj steatosisának értékelése NAFLD-ben szenvedő betegeknél (D. E. Kleiner CRN rendszer, 2005)

PontokA steatosis súlyosságaZsírtartalom
szövet a májsejtekben
0A steatosis hiánya
1Minimális≤ 5-33%
2Mérsékelt33–66%
3Kifejezett> 66%

Laboratóriumi diagnosztika

3. Az esetek 12-17% -ában a hyperbilirubinemia a norma 150-200% -án belül jelentkezik.

4. A máj fehérje-szintetikus funkciójának csökkenésének jelei csak a májcirrózis kialakulásával alakulnak ki. A diabéteszes nephropathiában szenvedő betegeknél a hipoalbuminémia jelenléte cirrhosisra való áttérés nélkül lehetséges. A nephropathia a vesekárosodás egyes típusainak általános neve.
.

5. A betegek 10-25% -ában jelentéktelen hypergammaglobulinemia mutatkozik.

8. Szerológia: más folyamatok (vírusos, autoimmun, parazita) szerológiai markereinek jelenléte kizárja a NASH diagnózisát.
Ne feledje, hogy az alacsony pozitív antinukleáris antitest-titer nem ritka a NASH-ban, és a betegek kevesebb mint 5% -ának lehet alacsony pozitív anti-simaizom antitest-titere.

10. A citokeratin 18 fragmenseinek szintjének meghatározása (TPS-teszt) ígéretes módszer a folyamat aktivitásának vizsgálatára. A módszer lehetővé teszi, hogy biopszia alkalmazása nélkül megkülönböztessük a hepatociták (hepatitis) apoptózisát a zsírmáj beszivárgásától.
Sajnos ez a mutató nem konkrét; növekedése esetén ki kell zárni számos onkológiai betegséget (hólyag, emlő stb.).

Megkülönböztető diagnózis

Az alkoholmentes zsírmájbetegség a következő betegségektől különbözik:
- különböző kialakult etiológiájú hepatitis, elsősorban krónikus hepatitis B, C, D, E, autoimmun hepatitis és mások;
- alkoholos májbetegség;
- Másodlagos zsírmájbetegség (gyógyszer által kiváltott hepatitis, anyagcsere-rendellenességek, például Wilson-kór, hemochromatosis vagy alfa-1-antitripszin hiány);
- idiopátiás fibrózis, szklerózis, májcirrhosis;
- primer szklerotizáló cholangitis;
- primer biliaris cirrhosis;
- hypothyreosis és hyperthyreosis;
- A-vitamin mérgezés.

Szinte az összes differenciáldiagnózis a fent felsorolt ​​betegségekre vonatkozó laboratóriumi vizsgálatokon és biopsziás vizsgálatokon alapul.

Bonyodalmak

Kezelés

Drog terápia

1. Az inzulinrezisztencia kezelése a diabetes mellitus általános szabályainak megfelelően történik, és magában foglalja:
- metformin;
- roziglitazon;
- pioglitazon.

2. Lipidcsökkentő terápia.
A specifikus diszlipidémiák kezelésére vonatkozó ajánlásokat be kell tartani. A leggyakrabban használt gyógyszerek:
- atorvasztatin (10 mg / nap legfeljebb 2 évig);
- gemfibrozil;
- probukol (a hatás kétséges).

3. Hepatoprotektív terápia (randomizált, kontrollált vizsgálatokban nem vizsgálták a gyógyszerek hatékonyságát alkoholmentes zsírmájbetegségben, kivéve az E-vitamint):
- antioxidánsok - E-vitamin (300 NE, 2-10 hónap), liponsav 600 mg / nap - 4 hónap;
- TNF-alfa-blokkolók - 400 mg pentoxifillin, naponta kétszer, legfeljebb 1 évig;
- fokozott triglicerid-kiválasztás a hepatocytákból - napi 20 mg betain (1 év), S-adenozil-metionin 400 mg / nap, legalább három hónap.

4. A bél mikroflóra korrekciója másodlagos formában (metronidazol 750 mg / nap, 7-10 nap).

Májelégtelenség előrehaladásának körülményei között szükség lehet májtranszplantációra..

Előrejelzés

Az alkoholmentes zsírmájbetegségek várható élettartama nem alacsonyabb, mint az egészséges embereké.
A betegek felében progresszív fibrózis, 1/6-ban májcirrhosis alakul ki.

Megfelelő kezelés hiányában az alkoholmentes steatohepatitis megállapított diagnózisával rendelkező betegeknél az esetek 20-37% -ában a gyulladás és a fibrózis progressziója figyelhető meg. A májcirrhosis a betegek 10-20% -ában alakul ki.

Alkoholmentes steatohepatitis esetén az 5 éves túlélési arány 67%, a 10 éves túlélési arány 59%. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy ezek a halálozási arányok a metabolikus szindróma egyéb megnyilvánulásainak köszönhetők..

A cirrhosishoz kapcsolódó halálozás az alkoholmentes steatohepatitis kimenetelében 5% és 25% között mozog.

Zsírmáj hepatózis - tünetek és kezelés

A zsíros hepatózis a máj zsíros degenerációja, amelynek eredményeként a májsejtek zsírcseppeket halmoznak fel magukban.

ICD 10 kód: K76.0 (zsírmáj degeneráció).

Rossz, ha valami fáj. Bár néha jobb bántani. Végül is a fájdalom azt mutatja, hogy vannak bizonyos problémák a testben. A testet megtisztító egyik fő emberi szerv a "néma". Ez a máj. Folyamatosan működik, tisztítja a vért, epét termel, amely lebontja a zsírokat, és semlegesíti a mérgező anyagokat. De szinte nincs benne idegvégződés, és fájdalmas érzések még súlyos változásokkal sem jelennek meg. Ezért gyakran diagnosztizálnak, és különösen a zsírmáj hepatózis váratlanul hangzik.

Ilyen betegség esetén a zsír elkezd felhalmozódni a májsejtekben. A zsíros szigetek helyettesítik az egészséges sejteket. Az ilyen területek már nem tudják ellátni feladataikat. Ugyanakkor megnő az érelmeszesedés, a májcirrhosis, a diabetes mellitus kockázata.

Az előfordulás okai

A zsíros máj hepatózisának okai a következők lehetnek:

  • Túlsúly;
  • Rendszeres alkoholfogyasztás;
  • Zsíros és gyors szénhidráttartalmú ételek;
  • Anyagcsere problémák;
  • Szigorú vegetáriánus étrend;
  • Foszfor, rovarirtók lenyelése, bizonyos gyógyszerek hosszan tartó használata.

A zsíros hepatózis nagymértékben fejlődött a fejlett országokban, ahol az életszínvonal átlag feletti.

A zsíros máj hepatózisának tünetei

A betegség hosszú ideig tünetek nélkül múlik, és a vizsgálat során észlelhető. A betegség tünetei csak a betegség kialakulásának 2. szakaszában kezdenek megjelenni. Van hányinger, nehézség a jobb oldali bordák alatt, székrekedés, intolerancia a zsíros ételek iránt stb..

Ha a hepatózist nem kezelik, akkor májelégtelenség alakul ki. Jelei: sárgaság, gyengeség, koordináció hiánya, idegenkedés az ételtől. De ha a komplikációk megjelenése előtt intézkedik, akkor a máj helyreáll. Csak meg kell változtatnia az életmódját. Leggyakrabban az elhízás nem zavarja munkáját. Akkor is ellátja funkcióját, ha a sejtek többsége sérült. Számos olyan eset ismert, amikor a májproblémák visszahúzódtak, és funkciói nagyon gyorsan helyreálltak, miután egy személy felhagyott az alkohollal, a zsíros ételekkel és elkezdett egészséges életmódot folytatni..

Kezelés

A zsírmáj hepatózis kezelésében a legfontosabb az étrend és az alkohol kerülése. Funkcióinak helyreállításához megfelelő gyógyszereket írnak fel. Például a hipoprotektorok felgyorsítják a májsejtek regenerálódását. Ezek a gyógyszerek nemcsak a teljesítményét javítják. Helyreállítják az epeutak működését, elősegítik az emésztést és normalizálják a vér koleszterinszintjét. A máj teljes helyreállítása után be kell tartania az előírt étrendet, ultrahangvizsgálatot kell végeznie, és néhány havonta teszteket kell tennie.

Megelőzés

A zsíros hepatózis megelőzése számos szabályt követ:

  • A fizikai aktivitás;
  • Egészséges étel;
  • A testtömeg ellenőrzése;
  • Gyógyszerek szedése csak orvos felírása esetén;
  • Az alkohol megszüntetése.

A kezelés nélküli zsíros hepatózis súlyos májbetegséggé válhat. De az életmód, a megfelelő táplálkozás és a kezelés változásával ez a fontos szerv teljesen helyreáll..

Zsíros máj hepatózis - mi ez és hogyan kell kezelni?

A máj a legfontosabb emberi szerv, amelynek szövetei negatív tényezők hatására képesek zsírsejtekkel helyettesíteni. Ezt az állapotot hepatózisnak nevezik. A patológiát alattomosság, nagy veszély fenyegeti a beteg életét. Ezért tudnia kell a zsírmáj hepatózisról, mi ez és hogyan kell kezelni.

Mi a zsíros hepatózis?

A zsírmáj hepatosis (ICD-10 kód - K76) egy kóros folyamat, amelynek során ennek a szervnek a sejtjeit fokozatosan zsíros struktúrák váltják fel.

A patológia negatívan befolyásolja a májsejtek működését. Kezdenek elveszíteni képességeiket, az egész máj munkája megszakad. Ennek eredményeként a beteg kellemetlen tüneteket és különböző szövődményeket tapasztal..

A zsíros hepatózis lehetséges okai

A zsíros hepatózis okai meglehetősen változatosak. Számos fő tényező okozhatja a májsejtek degenerációját a zsírszövetben..

Ezek a következők:

  1. Elhízottság. Túlzott túlsúly esetén az embernek mindig fennáll a zsírfelhalmozódás veszélye a belső szerveken. Leggyakrabban a máj azoknál a betegeknél szenved, akiknél a betegség fokozott inzulinérzékenységű metabolikus szindrómával fordul elő.
  2. Alkoholos italok fogyasztása. Hosszan tartó alkoholfogyasztás esetén a májsejtek degenerálódnak, elveszítik funkcióikat, a zsír könnyebben tárolható.
  3. Rossz étrend és inaktív életmód. Zsíros és egyéb egészségtelen ételek, állandó harapnivalók gyakori fogyasztása esetén az elhízás kockázata jelentősen megnő, különösen, ha az illető nem sokat mozog, nem égeti el a fizikai aktivitással kapott kalóriákat.
  4. Cukorbetegség. Magas vércukorszinttel és inzulinrezisztenciával megnő a zsírsavak mennyisége a vérben, ami provokálja a triglicerid termelést és a zsír tárolását.

Ezenkívül a fokális zsírmáj hepatózis az emésztőrendszer különféle betegségeit, hormonális rendellenességeket, daganatokat, stresszt okozhat.

Hogyan alakul ki a hepatózis??

Amikor a zsírsejtek felhalmozódnak a májsejtekben, megkezdődik a szervszövetek zsírszövetekké történő degenerálódásának folyamata, amelyek sűrűségében különböznek. Megzavarják a máj normális működését, aminek következtében a káros anyagok eltávolítására irányuló eljárás megszakad, ami végül a szerv teljes működési zavarához vezet..

Általános szabály, hogy a betegség egyszerre több tényező hatása alatt jelentkezik..

A diszfunkcióval fibrotikus folyamatok lépnek fel, amelyek hegesedés kialakulásában állnak. Ha nem tesz lépéseket, akkor a következő szövődmény a cirrhosis lesz, amely súlyos mértékben a beteg halálát okozhatja..

A hepatosis fokozatai és tünetei

A zsíros hepatózis három szakaszban alakul ki:

  1. Első. Még mindig nagyon kevés a zsírsejt, ezért a májban nincs rendellenesség. Ugyanezen okból nincsenek klinikai megnyilvánulások az 1. fokozatú zsíros hepatózisban..
  2. Második. Több májszövet érintett, így térfogata nő. A szerv struktúrájában is kimutatják a kötőszövet részecskéit. Ebben a szakaszban a máj máj hepatózisának tünetei már kezdenek megjelenni..
  3. Harmadik. Ez a patológia fejlett formája, amelyben a máj nagy része érintett. A szerv funkcionalitása súlyosan károsodott. Ha nem tesz lépéseket, az teljesen leáll..

A zsíros hepatózis jelei egyértelműen akkor jelentkeznek, amikor a betegség már súlyos formában van.

A betegek a következőkre panaszkodnak:

  1. Jobb oldali fájdalom szindróma.
  2. A máj térfogatának növekedése, amelyet az érintett terület érzésével észlelnek.
  3. Hányinger, hányás.
  4. Icteric bőrszín.
  5. Székletzavarok, például székrekedés vagy hasmenés.
  6. A bőr, a haj állapotának romlása.
  7. Gyengült immunrendszer.
  8. A gyermek fogantatásának nehézségei.
  9. A menstruációs ciklus megsértése nőknél.
  10. Véralvadási problémák.
  11. Általános gyengeség.
  12. Gyors fáradtság.

A súlyos májbetegségek kialakulásának megelőzése érdekében a zsírmáj hepatózis kezelését korai szakaszban kell elkezdeni. A patológiát azonban nem lehet a tünetek alapján azonosítani, ezért a betegség időben történő felismerése csak megelőző vizsgálatokkal lehetséges.

A hepatózis diagnózisa

A zsírmáj hepatosis kimutatásához átfogó vizsgálatra van szükség laboratóriumi és instrumentális módszerekkel. A diagnosztika orvosi vizsgálattal kezdődik, amelynek során az orvos megérzi a máj helyét, felméri a beteg panaszait.

Az orvos számos diagnosztikai intézkedést ír elő:

  1. A máj ultrahangvizsgálata. Az ultrahang segítségével észlelni lehet az érintett szerv növekedését, tevékenységének megsértését.
  2. Mágneses rezonancia képalkotás. Ez a vizsgálati módszer több információt nyújt a máj állapotáról, mint az ultrahang. Az MRI lehetővé teszi a szerv szerkezetének tanulmányozását, a szövetekben található zsírlerakódások azonosítását, működésének felmérését.
  3. Biokémiai paraméterek laboratóriumi vérvizsgálata. Olyan értékekre van szükség, mint az ALT és az AST, a máj állapotának ellenőrzéséhez. Megnövekedett szintjük e szerv munkájának megsértését jelzi..
  4. Biopszia. Ritka esetekben írják fel. Segít meghatározni a zsírsejtek jelenlétét az érintett szerv szövetszerkezetében.

A diagnosztikai eredmények kézhezvétele után az orvos megválasztja a zsíros hepatózis gyógyításának taktikáját.

A máj hepatózisának kezelése

A zsíros máj hepatózisának kezelése a következőkre irányul:

  1. A zsírlerakódást kiváltó tényezők kizárása a beteg életéből.
  2. A máj funkcionalitásának helyreállítása.
  3. A metabolikus folyamatok normalizálása a testben.
  4. A mérgezés megszüntetése.

A patológia kezelésére gyógyszereket alkalmaznak, diétát írnak elő. Ezenkívül a betegnek le kell mondania a rossz szokásokról, aktív életmódot kell folytatnia..

Gyógyszerek szedése

A zsíros máj hepatózis kezelésének egyik módja a gyógyszeres kezelés. A terápiához különböző gyógyszercsoportokat írnak fel, a kóros folyamat menetétől függően.

A következő eszközöket használják:

  1. Epesav gyógyszerek. Segítségükkel lehetséges a zsírsejtek számának csökkentése, a gyulladás enyhítése és koleretikus hatás elérése..
  2. Májvédők. Az ilyen gyógyszerek segítenek a beteg máj szerkezetének helyreállításában, erősítik a hepatociták sejtfalait.
  3. A testtömeg csökkentésére szolgáló eszközök. Lehetővé teszik az éhség csökkentését, a meglévő zsírok elpusztítását.
  4. Sztatinok. Segít normalizálni a vér koleszterinszintjét.

Más gyógyszerek is lehetségesek. A gyógyszerek pontos listáját a kezelőorvos határozza meg.

Népi gyógymódok

A fő terápia mellett az orvosok lehetővé teszik a máj májzsugorodásának alternatív kezelését.

A következőkben segítenek:

  1. Távolítsa el a káros összetevőket a testből.
  2. Normalizálja a beteg szerv munkáját.
  3. Erősítse az immunrendszert.
  4. Stabilizálja az anyagcsere folyamatokat a testben.
  5. Csökkentse a zsíros máj hepatózis tüneteinek intenzitását.

A következő infúzió képes normalizálni az érintett szerv munkáját.

Szigorúan tilos gyógyszereket választani magának..

Gyógynövények keverékét kell készíteni, például:

  1. 3 evőkanál orbáncfű, útifű, agrimony, legyek.
  2. 2 evőkanál immortelle, eleutherococcus.
  3. Egy evőkanál kamilla.

Válasszon el egy nagy kanálnyi kollekciót, öntsön egy pohár forrásban lévő vizet, hagyja fél órán át forralni, majd szűrje le. Vegyen étkezés előtt 30 ml-t naponta háromszor.

A csipkebogyó infúzió aktívan eltávolítja a szervezetből a méreganyagokat és más káros anyagokat. Elkészítéséhez 50 g gyümölcsre van szükség, öntsön 500 ml forrásban lévő vizet, hagyja 12 órán át infundálni. Igyon 150 ml-t naponta háromszor.

Diéta

A diétás étel a zsíros hepatózis fontos kezelési módja. Az állati zsírokat és egyéb káros anyagokat tartalmazó összes ételt kizárják a beteg étrendjéből. Az étlap gazdagabb étellel, amely fehérjéket, vitaminokat, ásványi anyagokat, hasznos savakat, rostokat tartalmaz.

Meg kell tagadnia az olyan ételeket, mint:

  1. Zsíros húsok és halak.
  2. Nagy zsírtartalmú tejtermékek.
  3. Gyors kaja.
  4. Füstölt húsok.
  5. Édesség.
  6. Konzervek.
  7. Sült ételek.

A menü a következőket tartalmazza:

  • zöldségek;
  • gyümölcs;
  • gabonafélék;
  • zöldek;
  • bogyók;
  • alacsony zsírtartalmú tejtermékek;
  • sovány hús és hal;
  • tojás.

Naponta 5-6 alkalommal ajánlott enni, kis adagokban. Fontos az is, hogy sok vizet igyon - körülbelül 2 liter naponta..

A hepatózis megelőzése

A zsíros hepatózis kialakulásának megakadályozása érdekében az orvos a következőket tanácsolja:

  1. Vezessen ülő életmódot. Ha nem lehet valamilyen sportot űzni, de legalább naponta tornázni kell.
  2. Egyél rendesen.
  3. Hagyja abba a dohányzást és az alkoholfogyasztást.
  4. Figyelje a testsúlyt havonta egy skála segítségével.
  5. Időben vegyen részt a súly normalizálásában, ha eltéréseket észlel.
  6. Anyagcserezavarok kezelése.
  7. Szüntesse meg az emésztőszervek betegségeit.

A máj zsíros hepatózisa olyan súlyos betegség, amely azonnali kezelést igényel. A patológia alattomos, mert korán nem jelentkezik. Ezért az orvosok beszélnek a megelőző vizsgálat elvégzésének fontosságáról..

Hepatosis. Zsíros hepatózis Alkoholmentes zsírmáj betegség ICB kód 10

A hepatosis kialakulásának számos oka van, de mind két csoportra oszlik: exogén tényezők és örökletes patológiák. A külső okok közé tartoznak a toxikus hatások, más szervek és rendszerek betegségei. Túlzott alkoholfogyasztással pajzsmirigybetegségek, diabetes mellitus, elhízás, zsírmáj hepatózis alakul ki. Mérgező anyagokkal (főleg szerves foszfátvegyületekkel), gyógyszerekkel (leggyakrabban tetraciklin antibiotikumokkal), mérgező gombákkal és növényekkel történő mérgezés toxikus hepatózis kialakulásához vezet.
Az alkoholmentes zsíros hepatosis patogenezisében a vezető szerepet a hepatociták nekrózisa, majd a zsír túlzott lerakódása követi a májsejtekben és azokon kívül is. A zsíros hepatózis kritériuma a májszövet trigliceridtartalma, amely meghaladja a száraz tömeg 10% -át. Vizsgálatok szerint a hepatociták többségében a zsíros zárványok jelenléte a máj legalább 25% zsírtartalmát jelzi. Az alkoholmentes zsíros hepatózis a lakosság körében magas prevalenciát mutat. Úgy gondolják, hogy az alkoholmentes steatosisban a májkárosodás fő oka a vér bizonyos trigliceridszintjének túllépése. Alapvetően ez a patológia tünetmentes, de esetenként a máj cirrózisához, májelégtelenséghez, portális hipertóniához vezethet. Az összes májbiopszia körülbelül 9% -a tárja fel ezt a patológiát. Az alkoholmentes zsíros hepatózis összes részesedése az összes krónikus májbetegség között körülbelül 10% (az európai országok lakossága esetében).
Az alkoholos zsíros hepatózis a második leggyakoribb és sürgetőbb májbetegség a vírusos hepatitis után. A betegség megnyilvánulásainak súlyossága közvetlenül függ az alkoholfogyasztás dózisától és időtartamától. Az alkohol minősége nem befolyásolja a májkárosodás mértékét. Ismeretes, hogy az alkohol teljes elutasítása még a betegség előrehaladott stádiumában is a morfológiai változások visszafejlődéséhez és a hepatózis klinikájához vezethet. Az alkoholos hepatózis hatékony kezelése lehetetlen az alkohol lemondása nélkül.
Mérgező hepatózis akkor alakulhat ki, ha a testet mesterséges eredetű kémiailag aktív vegyületeknek (szerves oldószerek, szerves foszfátmérgek, a termelésben és a mindennapi életben használt fémvegyületek) és a természetes toxinoknak (leggyakrabban öltésekkel és halvány mérges mérgekkel) érintik. A toxikus májgyulladás morfológiai változásainak széles skálája lehet a májszövetekben (a fehérjétől a zsírosig), valamint a tanfolyam különféle változatai. A hepatotrop mérgek hatásmechanizmusai sokfélék, de mind kapcsolódnak a máj méregtelenítő funkciójának megsértéséhez. A toxinok véráramlással jutnak be a hepatocitákba, és a sejtek különféle anyagcsere-folyamatainak megzavarásával okozják halálukat. Az alkoholizmus, a vírusos hepatitis, a fehérje éhezés és a súlyos általános betegségek fokozzák a mérgek hepatotoxikus hatását.
Az örökletes hepatosis az epesavak és a májban lévő bilirubin anyagcserezavarainak hátterében jelentkezik. Ide tartozik a Gilbert-kór, a Crigler-Nayyar, a Lucy-Driscoll, a Dubin-Johnson, a Rotor szindróma. A pigmentáris hepatosis patogenezisében a fő szerepet a bilirubin konjugálásában, az azt követő transzportjában és felszabadulásában részt vevő enzimek termelésében rejlő örökletes hiba játszik (legtöbb esetben a konjugálatlan frakciója). Ezeknek az örökletes szindrómáknak a előfordulása a populációban 2% és 5% között mozog. A pigment hepatosis jóindulatúan halad, a helyes életmód és táplálkozás betartásával a májban kifejezett strukturális változások nem következnek be. A leggyakoribb hepatózis a Gilbert-kór, más szindrómák meglehetősen ritkák (az összes örökletes szindróma és a Gilbert-kór aránya 3: 1000). A Gilbert-kór vagy az örökletes, nem hemolitikus, konjugálatlan hyperbilirubinemia főleg fiatal férfiakat érint. Ennek a betegségnek a fő klinikai megnyilvánulása provokáló tényezőknek, étrendhibáknak való kitettség esetén következik be.
A böjt, az alacsony kalóriatartalmú étrend, a traumás műveletek, bizonyos antibiotikumok szedése, súlyos fertőzések, a túlzott fizikai aktivitás, a stressz, az alkoholfogyasztás és az anabolikus szteroidok alkalmazása krízishez vezetnek az örökletes hepatózisban. A beteg állapotának javításához elegendő kizárni ezeket a tényezőket, meghatározni a napi rendet, a pihenést és a táplálkozást.

A zsíros hepatózis kialakulása az emberi test metabolikus folyamatainak megsértésén alapul. Ennek a májbetegségnek az eredményeként az egészséges szervszövet helyébe zsírszövet lép. A fejlődés kezdeti szakaszában a zsír felhalmozódik a májsejtekben, ami idővel egyszerűen a májsejtek dystrophiájához vezet.

Ha a betegséget nem korai stádiumban diagnosztizálják, és nem végeznek megfelelő terápiát, akkor a parenchymában visszafordíthatatlan gyulladásos változások következnek be, amelyek szöveti nekrózis kialakulásához vezetnek. Ha a zsíros májbetegséget nem kezelik, cirrhosis alakulhat ki, amely már nem kezelhető. A cikkben megvizsgáljuk a betegség kialakulásának okait, a kezelés módszereit és az ICD-10 szerinti osztályozást.

A zsíros hepatózis okai és prevalenciája

A betegség kialakulásának okait még nem igazolták pontosan, de olyan tényezők ismertek, amelyek magabiztosan provokálhatják e betegség kialakulását. Ezek tartalmazzák:

  • teljesség;
  • cukorbetegség;
  • az anyagcsere folyamatok megsértése (lipid);
  • minimális testmozgás magas zsírtartalmú tápláló napi étrenddel.

A zsíros hepatosis kialakulásának legtöbb esetét az átlag feletti életszínvonalú fejlett országok orvosai rögzítik.

A hormonális rendellenességekkel számos egyéb tényező kapcsolódik, például az inzulinrezisztencia és a cukor jelenléte a vérben. Az örökletes tényező sem hagyható el, fontos szerepet játszik. De a fő ok az egészségtelen táplálkozás, a mozgásszegény életmód és a túlsúly. Az összes oknak semmi köze az alkoholos italok beviteléhez, ezért a zsíros hepatosist gyakran alkoholmentesnek nevezik. De ha a fenti okokhoz hozzáadjuk az alkoholfüggőséget, akkor a zsíros hepatózis sokszor gyorsabban fejlődik..

Az orvostudományban nagyon kényelmes a betegségek kódolását alkalmazni rendszerezésükhöz. Még könnyebb kóddal feltüntetni a diagnózist a betegszabadságon. Az összes betegség kódját a Betegségek, Sérülések és Különböző Egészségügyi Problémák Nemzetközi Osztályozása mutatja be. Jelenleg a tizedik felülvizsgálati lehetőség van érvényben.

A tizedik változat nemzetközi osztályozása szerinti összes májbetegséget K70-K77 kódokkal titkosítják. És ha zsíros hepatózisról beszélünk, akkor az ICD 10 szerint ez a K76.0 kód alá esik (zsírmáj degeneráció).

A zsíros hepatózis kezelése

Az alkoholmentes hepatózis kezelési rendje a lehetséges kockázati tényezők kiküszöbölése. Ha a beteg elhízott, akkor meg kell próbálnia optimalizálni. És kezdje azzal, hogy a teljes tömeget legalább 10% -kal csökkenti. Az orvosok javasolják, hogy a cél elérése érdekében minimális fizikai aktivitást alkalmazzanak az étrendi étkezéssel párhuzamosan. A lehető legnagyobb mértékben korlátozza a zsírok használatát az étrendben. Ugyanakkor érdemes emlékezni arra, hogy az éles fogyás nem csak nem lesz előnyös, hanem ellenkezőleg, károsíthatja, súlyosbíthatja a betegség lefolyását.

Erre a célra a kezelőorvos tiazolidinoidokat írhat fel biguanidokkal kombinálva, de ezt a gyógyszercsaládot még nem vizsgálták teljes körűen, például a hepatotoxicitás szempontjából. A metformin segíthet a szénhidrát-anyagcsere anyagcserezavarainak kijavításában.

Ennek eredményeként magabiztosan kijelenthetjük, hogy a napi étrend normalizálásával, a testzsír csökkentésével és a rossz szokások feladásával a beteg javulást fog érezni. És csak így lehet leküzdeni egy olyan betegséget, mint az alkoholmentes hepatózis..

Legyél te az első hozzászóló!

Hepatomegalia diffúz változások a májban és a hasnyálmirigyben

A hepatomegalia (ICD kód - 10 R16, R16.2, R16.0) a máj megnagyobbodásának folyamata. Több betegséget jelez. A hepatomegalia jelei világosak vagy enyheek. Van enyhe hepatomegalia, súlyos hepatomegalia.

A zsíros és diffúz változások kialakulásának okai különbözőek. Ez lehet szerv elhízás vagy közönséges mérgezés. Az időben végzett ultrahangvizsgálat, kezelés és diéta örökre segít megszabadulni a patológiától.

Mi a patológia

A máj az emberi test szűrője. Ebben a szervben zajlanak le a nem toxikus és toxikus elemek bomlási folyamatai, amelyek tovább ürülnek a vizelettel és az ürülékkel. Az orvostudományban nincs külön koncepció, miszerint a diffúz változások független patológiát jelentenek..

A máj, a hasnyálmirigy vagy a lép megnagyobbodása (ICD kód - 10 R16, R16.2, R16.0) - olyan szindróma, amely azt jelzi, hogy a parenchima és más szervek szöveteinek állapota nem kielégítő.

A patológiát ultrahangvizsgálattal és tapintással határozzák meg.

A parenchima diffúz változásainak okai:

A fenti patológiák károsodást, a parenchyma duzzanatát okozzák.

A diffúz változások jelei

A diffúz változás, amely a szerv növekedésével és megnövekedésével jár, tapintáskor nagyon jól érzékelhető. A változások másik látványa a tapintás fájdalmas érzései. Az ilyen tünetek arra utalnak, hogy azonnali májkezelést kell végezni. De először is meg kell találnia, hogy milyen okok miatt alakult ki a szervnagyobbító szindróma. A tünetek tanulmányozása, a máj ultrahangvizsgálata, a hasnyálmirigy ultrahangja alapján az orvos kezelést írhat elő.

Diffúz változások különböző életkorokban alakulhatnak ki. De vannak olyan tényezők, amelyek kiválthatják ezt az állapotot..

A kockázati csoportba tartoznak az emberek:

  1. Alkoholfogyasztók. Az etanol káros hatással van a májra. Provokálja a cirrhosis, a zsíros hepatózis és a rák kialakulását.
  2. Hosszú ideig kontrollálhatatlanul szed gyógyszereket, gyógyszereket, étrend-kiegészítőket, vitaminokat.
  3. Gyenge immunitás. A vírusfertőzések májelváltozásokhoz vezetnek.
  4. Alultáplált és túlsúlyos. A zsíros, fűszeres vagy sós ételek fogyasztása növeli a májat.

A kóros folyamat tünetei közvetlenül függenek a hepatomegáliát kiváltó patológiától.

Milyen tünetek figyelhetők meg a szerv megnagyobbodásán és a fájdalomérzeten kívül:

  • fájdalom és kólika a jobb hypochondriumban, különösen belépéskor, vagy ha egy személy hirtelen feláll egy székről vagy kanapéról;
  • a bőr megsárgul, a szem sclera ugyanolyan árnyalatot kap;
  • bőrkiütések, viszketés;
  • hasmenés és székrekedés;
  • gyomorégés érzése, kellemetlen szag a szájból;
  • hányinger érzése, gyakran hányással végződik;
  • májcsillagok a bőr bizonyos területein (zsíros hepatózis kialakulásával);
  • a folyadék felhalmozódásának érzése a hasban.

A hepatomegalia az extrahepatikus patológiák hátterében alakulhat ki. Például anyagcserezavarokkal. A glikogén katabolizmus zavara az anyag felhalmozódásához vezet a májban. Ennek következtében lassú növekedés következik be. A máj parenchima mellett a vese, a lép és a hasnyálmirigy is megnövekszik. Diffúz szervi folyamatokat és kardiovaszkuláris patológiákat váltanak ki.

Gyenge kontraktilitással a véráramlás megsértése alakul ki. Ennek eredményeként duzzanat és szervnövekedés alakul ki. Ezért a valódi okok meghatározása érdekében ultrahangon kell átesnie.

Megnagyobbodott máj és lép

A mérsékelt hepatomegalia és a splenomegalia (ICD kód - 10 R16, R16.2, R16.0) két olyan patológia, amelyek a legtöbb esetben egyidejűleg fordulnak elő. A splenomegalia a lép megnagyobbodása.

A következő okokból fejlődik ki:

A máj és a lép szenved, mivel a két szerv működése szorosan összefügg. Sőt, a lép növekedése gyakrabban fordul elő gyermekeknél, a legtöbb esetben újszülötteknél. Megállapítják az ultrahang-diagnosztika megsértéseit.

Hepatomegalia gyermekeknél

Újszülötteknél és 10 év alatti gyermekeknél leggyakrabban a mérsékelt (az életkorral összefüggő) hepatomegalia kialakulása figyelhető meg. ICD kód: R16, R16.2, R16.0. Vagyis a máj 10-20 mm-es növekedését elfogadható normának tekintik. Ha egy 10 évesnél fiatalabb gyermek vagy újszülött mérete meghaladja a megengedett normát, miközben vannak májkárosodás tünetei, azonnal keresse fel orvosát.

Milyen jelek utalhatnak a növekedés mellett a gyermekek patológiájának kialakulására:

  • fájdalom a jobb oldalon, még nyugalmi állapotban is;
  • hányinger és hányás;
  • a sclera és a bőr sárgulása;
  • rossz lehelet;
  • álmosság és fáradtság.

A szervek megnagyobbodásának okai gyermekeknél

  1. Ha veleszületett fertőzések miatt gyulladás van jelen. A hepatomegalia rubeola, toxoplazmózis, herpesz, májtályog, elzáródás, mérgezés, hepatitis A, B, C hátterében alakul ki.
  2. Anyagcserezavarok esetén, amikor a terhes nő nem eszik megfelelően.
  3. Ha genetikai rendellenességek vannak jelen. Ide tartoznak a testben lévő túlzott mennyiségű porfinok; örökletes enzimhibák; a fehérje anyagcseréjének megsértése, a kötőszövet metabolikus betegségei.
  4. Ha a parenchima jóindulatú megnagyobbodása van, például hepatitissel, hipervitaminózissal, vérmérgezéssel.
  5. Diagnosztizált veleszületett fibrózis, multicystás, cirrhosis.
  6. Az újszülöttek és a 10 év alatti gyermekek szervnövekedésének okai az infiltratív elváltozások. Ez előfordulhat rosszindulatú daganatok, leukémia, limfóma, áttétek, histiocytosis esetén.

A 10 évesnél fiatalabb gyermekek májának diffúz változásainak másik oka az epehólyag által termelt vér és szekréció károsodása. Az epevezeték elzáródásával, az erek szűkületével vagy trombózisával, szívelégtelenséggel, cirrhosissal alakul ki.

Néha a gyermekeknél enyhe diffúz hepatomegalia alakul ki, mint a szervezet reakciója egy fertőzésre. De ez az állapot nem patológia. Nem kell bánni vele.

Korrigálható a máj és a hasnyálmirigy mérete az ok megszüntetésével. A gyermekkori diéta is fontos. A diffúz változások tünetei a gyermekeknél megegyeznek a felnőttekével. A 10 évesnél fiatalabb gyermekek szeszélyesek, étvágyuk eltűnik, székletzavarok figyelhetők meg.

Visszhangok, ultrahangvizsgálat lehetővé teszi a növekedés fokának pontos azonosítását: ki nem fejezett, mérsékelt és kifejezett.

Kezelés gyermekeknél

Az életkorral összefüggő fiziológiai mérsékelt máj-, hasnyálmirigy-megnagyobbodást gyermekeknél nem kell kezelni. Ebben az esetben elegendő ultrahangvizsgálaton átesni.

A kezelést csak akkor írják elő, ha van olyan kóros folyamat, amely kiváltotta a máj méretének változását.

Mint fentebb említettük, nemcsak a gyermekek, hanem a felnőttek számára is előfeltétele az étrend. Minden káros étel kizárt. Az étrend telített zöldségekkel és gyümölcsökkel.

Kezelés felnőtteknél

A kezelés az elvégzett vizsgálatok, az ultrahang vizsgálatok és a vizuális vizsgálat eredményein alapul. Az ultrahang megmutatja, hogy a szerv mennyit nőtt. A terápia fő célja a máj megnagyobbodásának kiküszöbölése.

A vírusos hepatitis vírusellenes és hepatoprotektív kezelése teljes felépüléshez vezet. A parenchyma helyreáll. A hepatomegalia hiányzik.

Ha cirrhosist diagnosztizálnak, akkor a legtöbb esetben nem gyógyul meg. Mivel az egészséges sejteket kötőszövet helyettesíti. És ez a folyamat sajnos visszafordíthatatlan..

Minden betegség, amelyhez a máj vagy a hasnyálmirigy megnagyobbodása társul, egyedi specifikus kezelést igényel, amelyet csak az ultrahangvizsgálat eredményei alapján lehet előírni. Néha az ultrahangvizsgálat nem elegendő, és MRI vizsgálat szükséges. De alapvetően minden hepatomegalia-ban szenvedő betegnek hepatoprotektív kezelést írnak elő. A gyógyszerek segítenek az érintett sejtek gyors helyreállításában.

A helyreállítás leggyakoribb gyógymódjai:

  1. Hepabene.
  2. FanDetox.
  3. Liv 52.
  4. Heptral.
  5. Carsil.
  6. Essentiale forte.
  7. Oatsol.
  8. Phosphogliv.
  9. Ursofalk.

Célszerű egész évben ultrahangvizsgálaton átesni.

Alkoholmentes zsírmájbetegség (NAFLD)

Változat: MedElement Disease Handbook

Zsírmáj degeneráció, máshová nem sorolt ​​(K76.0)

Általános információ

Rövid leírás

A zsírmáj degeneráció olyan betegség, amelyet májkárosodás jellemez, hasonló változásokkal, mint az alkoholos májbetegségben (hepatociták zsíros degenerációja), de zsírmáj degeneráció esetén a betegek nem fogyasztanak alkoholt olyan mennyiségben, amely károsíthatja azt.

Mérgező májkárosodás - K71.-;

Alkoholmentes steatohepatitis (NASH) - K75,81;

Májkárosodás terhesség, szülés és gyermekágy idején - O26.6.

Jegyzet 2

A zsírmáj degeneráció az alkoholmentes zsírmájbetegség (NAFLD) egyik formája.


A NAFLD-ben leggyakrabban használt meghatározások a következők:


1. Alkoholmentes zsírmájbetegség (NAFL). A máj zsíros degenerációjának jelenléte a májsejtek károsodásának jele nélkül A hepatocita - a máj fő sejtje: nagy sejt, amely különféle anyagcsere-funkciókat lát el, beleértve a szervezet számára szükséges különféle anyagok szintézisét és felhalmozódását, a mérgező anyagok semlegesítését és az epe képződését (hepatocita)
ballondisztrófia formájában vagy fibrózis jelei nélkül. A cirrhosis és a májelégtelenség kialakulásának kockázata minimális.


2. Alkoholmentes steatohepatitis (NASH). A máj steatosisának és a májsejtek károsodásával járó gyulladásnak a hepatocita - a fő májsejt: nagy sejt, amely különféle anyagcsere-funkciókat végez, beleértve a szervezet számára szükséges különféle anyagok szintézisét és felhalmozódását, a mérgező anyagok semlegesítését és az epe képződését (hepatocita)
(ballondisztrófia) fibrózis jeleivel vagy anélkül. Előrehaladhat májcirrhosis, májelégtelenség és (ritkán) májrák.


3. Alkoholmentes májcirrhosis (NASH Cirrhosis). A cirrhosis jeleinek jelenléte a steatosis vagy a steatohepatitis jelenlegi vagy korábbi szövettani bizonyítékaival.


4. Kriptogén cirrhosis - cirrhosis nyilvánvaló etiológiai okok nélkül. A kriptogén cirrhosisban szenvedő betegeknél általában magas az anyagcserezavarokkal, például az elhízással és a metabolikus szindrómával járó kockázati tényezők. A kriptogén cirrózis egyre részletesebben megvizsgálva alkoholhoz társuló betegségnek bizonyul.


5. A NAFLD tevékenységének (NAS) értékelése. A pontok összesítése a steatosis, a gyulladás és a ballon dystrophia jeleinek átfogó értékelésével számítva. Hasznos eszköz a májszövet szövettani változásainak félkvantitatív mérésére a NAFLD betegeknél a klinikai vizsgálatok során.

A mai napig nincs egyetlen kód az ICD-10 betegségek listáján, amely tükrözné a NAFLD diagnózisának teljességét, ezért ajánlatos a következő kódok egyikét használni:

K 76,0 - Zsírmáj degeneráció, máshová nem sorolt
- K75.81 - Alkoholmentes steatohepatitis (NASH)
- K74.0 - A máj fibrózisa
- K 74,6 - Egyéb és nem meghatározott májcirrhosis.

Osztályozás

A zsíros máj degenerációjának típusai:
1. Makrovezikuláris típus. A májgyulladásban a zsír felhalmozódása helyi jellegű, és a hepatocita mag elmozdul a centrumtól. A makrovesicularis (durva cseppek) típusú zsírmáj beszivárgása esetén a trigliceridek általában felhalmozódott lipidekként működnek. Ebben az esetben a zsíros hepatózis morfológiai kritériuma a máj trigliceridtartalma, amely meghaladja a száraz tömeg 10% -át.
2. Mikrovezikuláris típus. A zsír felhalmozódása egyenletesen történik, és a mag a helyén marad. A mikrovezikuláris (kis cseppek) zsíros degeneráció más (nem triglicerid) lipideket (például szabad zsírsavakat) halmoz fel.


Vannak fokális és diffúz máj steatosis is. A leggyakoribb a diffúz steatosis, amely zonális jellegű (a lebeny második és harmadik zónája).

Etiológia és patogenezis

Az elsődleges alkoholmentes zsírbetegséget a metabolikus szindróma egyik megnyilvánulásának tekintik.
A hiperinzulinizmus a szabad zsírsavak és trigliceridek szintézisének aktiválásához, a máj zsírsavainak béta-oxidációjának csökkenéséhez és a lipidek véráramba történő kiválasztódásához vezet. Ennek eredményeként a hepatociták zsíros degenerációja fejleszti a hepatocitát - a fő májsejtet: egy nagy sejtet, amely különféle anyagcsere-funkciókat lát el, beleértve a szervezet számára szükséges különféle anyagok szintézisét és felhalmozódását, a mérgező anyagok semlegesítését és az epe képződését (hepatocita)
.
A gyulladásos folyamatok kezdete túlnyomórészt centrilobularis jellegű, és fokozott lipidperoxidációval jár.
Különösen fontos a toxinok fokozott felszívódása a belekből..

Másodlagos zsírmájbetegség a következő tényezők következménye lehet.

1. Táplálkozási tényezők:
- a testtömeg éles csökkenése;
- krónikus fehérje-energia alultápláltság.

2. Parenterális táplálás (beleértve a glükóz beadását).

3. A gyomor-bél traktus alultápláltságát okozó elváltozások:
- gyulladásos bélbetegség;
- lisztérzékenység A lisztérzékenység krónikus betegség, amelyet a glutén emésztésében szerepet játszó enzimek hiánya okoz.
;
- a vékonybél divertikulózisa;
- mikrobiális szennyeződés Szennyeződés - bármely szennyeződés bizonyos környezetbe kerülése, amely megváltoztatja ennek a környezetnek a tulajdonságait.
vékonybél;
- gyomor-bélműtét.

4. Anyagcsere betegségek:
- diszlipidémia;
- II típusú cukorbetegség;
- trigliceridémia stb..

Járványtan

A prevalencia jele: Elterjedt

Nemek aránya (m / f): 0,8

A zsíros máj degenerációjának prevalenciájáról nincsenek pontos adatok.
A becsült prevalencia a lakosság 1% és 25% -a között van a különböző országokban. A fejlett országokban az átlagos szint 2-9%. Számos eredményt véletlenül fedeztek fel más indikációkra elvégzett májbiopszia során.
Leggyakrabban a betegséget 40-60 éves korban észlelik, bár egyetlen életkor (a szoptatott gyermekek kivételével) sem zárja ki a diagnózist.
A nemek aránya nem ismert, de feltételezik a nők túlsúlyát..

Tényezők és kockázati csoportok

A magas kockázatú csoport a következőket tartalmazza:

1. Túlsúlyos személyek, különösen az úgynevezett "zsigeri elhízás". BMI A testtömeg-index (BMI) egy olyan érték, amely lehetővé teszi, hogy felmérje az ember súlya és testmagassága közötti megfelelés mértékét, és ezáltal közvetett módon felmérje, hogy a súly elégtelen, normális vagy túlsúlyos-e. A testtömeg-indexet a következő képlettel számítják ki: I = m / h², ahol: m - testtömeg kilogrammban, h - magasság méterben, és kg / m²-ben mérik
az esetek 95-100% -ában több mint 30 összefügg a máj steatosisának kialakulásával A máj steatosis a leggyakoribb hepatózis, amelyben a zsír felhalmozódik a májsejtekben
20-47% -ban alkoholmentes steatohepatosis esetén.


2. 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedők vagy csökkent glükóz tolerancia. A betegek 60% -ában ezek az állapotok zsíros degenerációval kombinálva, 15% -ban - alkoholmentes steatohepatitis esetén találhatók meg. A májkárosodás súlyossága összefügg a glükóz anyagcserezavar súlyosságával.


3. Diagnosztizált hiperlipidémiában szenvedők, amelyet az alkoholmentes steatohepatitisben szenvedő betegek 20-80% -ában észlelnek. Jellemző tény, hogy az alkoholmentes steatohepatitis és a hypertriglyceridaemia gyakoribb kombinációja, mint a hypercholesterolemia esetén.


4. Középkorú nők.

5. Arteriás hipertóniában és kontrollálatlan vérnyomásban szenvedők. Esszenciális hipertóniában szenvedő betegeknél nagyobb a máj zsíros degenerációjának gyakorisága, a máj zsíros degenerációjának kialakulásához szükséges kockázati tényezők nélkül. Becslések szerint a betegség prevalenciája csaknem háromszor magasabb, mint a kontroll csoportokban, életkoruk és nemük szerint, és a vérnyomás ajánlott szinten tartásával.

A másodlagos zsírmájbetegség kialakulásának alacsony kockázati tényezője:
- malabszorpciós szindróma Malabszorpciós szindróma (felszívódási zavar) - a vékonybél felszívódásának következtében kialakuló hypovitaminosis, anaemia és hypoproteinemia kombinációja
(az ileojejunal overlay következtében Ileojejunal - az ileumhoz és a jejunumhoz kapcsolódik.
anastomosis, a vékonybél kiterjesztett reszekciója, gasztroplasztika elhízás esetén stb.);

Hosszú távú parenterális táplálás;

A vékonybél túlzott bakteriális szennyeződésének szindróma;
- abetalipoproteinémia;

Weber-Christian betegség A Weber-Christian betegség (syn. Weber-Christian panniculitis) egy ritka és rosszul ismert betegség, amelyet a szubkután szövet visszatérő gyulladása (panniculitis) jellemez, göbös jelleggel. A gyulladás maga után hagyja a szövetek atrófiáját, amely a bőr visszahúzódásával nyilvánul meg. A gyulladást láz és a belső szervek változásai kísérik
;

Konovalov-Wilson-kór A Konovalov-Wilson-kór (szin. Hepatocerebrális dystrophia) örökletes emberi betegség, amelyet a máj cirrhosisának és az agy dystrophiás folyamatainak kombinációja jellemez; a fehérje-anyagcsere (hipoproteinémia) és a réz megsértése miatt; autoszomális recesszív módon öröklődik
és néhány más.

Klinikai kép

Klinikai diagnosztikai kritériumok

Elhízottság; gyengeség; hepatomegalia; splenomegalia; kellemetlen érzés a jobb felső hasban; artériás hipertónia

Tünetek, lefolyás


Az alkoholmentes zsírmájbetegségben szenvedő betegek többségének nincs panasza.

A következő tünetek jelentkezhetnek:
- enyhe kellemetlenség a has jobb felső negyedében (kb. 50%);
- fájdalom a has jobb felső negyedében (30%);
- gyengeség (60-70%);
- mérsékelt hepatosplenomegalia Hepatosplenomegalia - a máj és a lép egyidejű jelentős megnagyobbodása
(50-70%).

Krónikus májbetegség vagy portális hipertónia jelei Portal hypertonia - vénás hipertónia (megnövekedett hidrosztatikus nyomás a vénákban) a portális véna rendszerében.
ritkán látni.

A metabolikus szindróma jeleit általában észlelik:
- elhízás (legfeljebb 70%);
- artériás magas vérnyomás AH (artériás magas vérnyomás, magas vérnyomás) - a vérnyomás tartós emelkedése 140/90 Hgmm-ről. és magasabb.
;
- diszlipidémia A diszlipidémia a koleszterin és más lipidek (zsírok) anyagcseréjének megsértése, amely abban áll, hogy megváltozik a vér aránya
;
- cukorbetegség;
- csökkent glükóz tolerancia.

jegyzet
Telangiectasias megjelenése Telangiectasia - a kapillárisok és a kis erek helyi túlzott kiterjedése.
, tenyeres erythema Erythema - korlátozott hiperémia (megnövekedett vérmennyiség) a bőrön
, ascites Ascites - a transzudát felhalmozódása a hasüregben
, sárgaság, gynecomastia Gynecomastia - a férfiak emlőmirigyeinek növekedése
, a májelégtelenség jelei és a fibrózis, a cirrhosis, a nem fertőző hepatitis egyéb jelei kódolást igényelnek a megfelelő alszámok alatt.
Az alkoholhoz, a gyógyszeres kezeléshez, a terhességhez és egyéb etiológiai okokhoz való azonosított kapcsolat megköveteli más alszámok kódolását is.

Diagnosztika

Általános rendelkezések. A gyakorlatban az alkoholmentes steatohepatitis gyanúja merül fel, ha a beteg elhízott, hipertrigliceridémia és a transzamináz szint emelkedik. A diagnózist laboratóriumi és biopsziával ellenőrizzük. A képalkotó technikák kevéssé használhatók a korai megerősítéshez.

Anamnézis: az alkoholfogyasztás, a gyógyszerelváltozások kizárása, a májbetegség családi kórtörténete.

A következő képalkotó technikákat alkalmazzák az alkoholmentes zsírmájbetegség diagnosztizálására:

1. Ultrahang. A steatosis akkor igazolható, ha a szövetben lévő zsíros zárványok száma legalább 30% -kal nő. Az ultrahang érzékenysége 83%, specificitása 98%. Felfedheti a máj fokozott echogenicitását és a hang disztális csillapítását. Lehetséges hepatomegalia. A portális hipertónia jeleinek azonosítását, a steatosis mértékének közvetett értékelését is elvégzik. Jó eredményeket értünk el a Fibroscan készülék használatával, amely lehetővé teszi a fibrózis további kimutatását és annak mértékének felmérését.

2. Számítógépes tomográfia. A fő CT jelek:
- a máj radiológiai sűrűségének csökkenése 3-5 HU-mal (a norma 50-75 HU);
- a máj röntgensűrűsége kisebb, mint a lép röntgensűrűsége;
- az intrahepatikus erek, a portál és az alsó vena cava nagyobb sűrűsége a májszövet sűrűségéhez képest.

3. Mágneses rezonancia képalkotás. Félig kvantitatív módon képes megbecsülni a máj zsírtartalmát. A diagnosztikai képességek terén felülmúlja az ultrahangot és a CT-t. A T1-súlyozott képeken a csökkent jelintenzitású fókuszok a máj helyi zsírfelhalmozódására utalhatnak..

4. FEGDS - a cirrhosissá történő átalakulás során a nyelőcső varikózisának kimutatása lehetséges.

5. A májpunktus szövettani vizsgálata (a diagnózis aranyszintje):
- durva zsíros degeneráció;
- ballondisztrófia vagy hepatociták degenerációja (gyulladás, Mallory hyalin testek, fibrózis vagy cirrhosis jelenlétében / hiányában).
A steatosis mértékét egy pontrendszer értékeli.

A máj steatosisának értékelése NAFLD-ben szenvedő betegeknél (D. E. Kleiner CRN rendszer, 2005)

6. A koszorúér-betegség megnövekedett kockázata miatt az EKG-t minden túlsúlyos, diszlipidémiás és hiperglicerémiás, artériás magas vérnyomásban szenvedő beteg számára szokásosan jelzik.

Laboratóriumi diagnosztika

1. Transzaminázok. A citolízis laboratóriumi jelei A citolízis az eukarióta sejtek pusztulásának folyamata, amelyet teljes vagy részleges oldódás formájában fejeznek ki lizoszomális enzimek hatására. Része lehet a normális fiziológiai folyamatoknak és egy kóros állapot is, amely külső tényezők által okozott sejtkárosodásból származik, például amikor a sejt antitesteknek van kitéve
a betegek 50-90% -ában észlelhetők, azonban ezen jelek hiánya nem zárja ki az alkoholmentes steatohepatitis (NASH) jelenlétét.
A szérum transzaminázok szintje kissé megnő - 2-4-szer.
Az AST / ALT arány értéke NASH-ban:
- kevesebb, mint 1 - megfigyelhető a betegség kezdeti szakaszában (összehasonlításképpen: akut alkoholos hepatitis esetén ez az arány általában> 2);
- 1 vagy annál nagyobb - a kifejezettebb májfibrózis mutatója lehet;
- több mint 2 - kedvezőtlen prognosztikai jelnek tekinthető.


2. A betegek 30-60% -ában az alkalikus foszfatáz (általában legfeljebb kétszeres) és a gamma-glutamil-transzpeptidáz (izolálható, nem kapcsolódik az alkalikus foszfatáz növekedéséhez) aktivitásának növekedését észlelik. A GGTP> 96,5 U / L növeli a fibrózis kockázatát.


3. Az esetek 12-17% -ában a hyperbilirubinemia a norma 150-200% -án belül jelentkezik.

4. A máj fehérje-szintetikus funkciójának csökkenésének jelei csak a májcirrózis kialakulásával alakulnak ki. A diabéteszes nephropathiában szenvedő betegeknél a hipoalbuminémia jelenléte cirrhosisra való áttérés nélkül lehetséges. A nephropathia a vesekárosodás egyes típusainak általános neve.
.

5. A betegek 10-25% -ában jelentéktelen hypergammaglobulinemia mutatkozik.

6. A betegek 98% -ának inzulinrezisztenciája van. Azonosítása a legfontosabb nem invazív diagnosztikai módszer..
A klinikai gyakorlatban az inzulinrezisztenciát az immunreaktív inzulin és a vércukorszint arányával értékelik. Nem szabad elfelejteni, hogy ez egy számított mutató, amelyet különféle módszerekkel számolnak. A mutatót befolyásolja a vér és a faj trigliceridszintje..
Az inzulinteszt éhgyomorra ajánlott..


7. A NASH-ban szenvedő betegek 20-80% -ának hipertrigliceridémiája van.
Sok betegnek alacsony a HDL szintje a metabolikus szindróma részeként.
A betegség előrehaladtával a koleszterinszint gyakran csökken..

9. Anaemia, thrombocytopenia, megnövekedett protrombin idő és INR A nemzetközi normalizált arány (INR) egy laboratóriumi paraméter, amelyet a véralvadás külső útjának értékelésére határoztak meg.
inkább a cirrhosisra vagy a súlyos fibrózisra jellemzőek.

10. A citokeratin 18 fragmenseinek szintjének meghatározása (TPS-teszt) ígéretes módszer a folyamat aktivitásának vizsgálatára. A módszer lehetővé teszi, hogy biopszia alkalmazása nélkül megkülönböztessük a hepatociták (hepatitis) apoptózisát a zsírmáj beszivárgásától.
Sajnos ez a mutató nem konkrét; növekedése esetén ki kell zárni számos onkológiai betegséget (hólyag, emlő stb.).


11. Komplex biokémiai tesztek (BioPredictive, Franciaország):
- Steato teszt - lehetővé teszi a máj steatosisának jelenlétének és mértékének azonosítását;
- Nash-teszt - túlsúlyos, inzulinrezisztencia, hiperlipidémia, valamint cukorbetegségben szenvedő betegeknél észleli a NASH-t).
Lehetséges más tesztek alkalmazása alkoholmentes fibrózis vagy hepatitis gyanúja esetén - Fibro-teszt és Acti-teszt.

Megkülönböztető diagnózis


Az alkoholmentes zsírmájbetegség a következő betegségektől különbözik:
- különböző kialakult etiológiájú hepatitis, elsősorban krónikus hepatitis B, C, D, E, autoimmun hepatitis és mások;
- alkoholos májbetegség;
- Másodlagos zsírmájbetegség (gyógyszer által kiváltott hepatitis, anyagcsere-rendellenességek, például Wilson-kór, hemochromatosis vagy alfa-1-antitripszin-hiány esetén);
- idiopátiás fibrózis, szklerózis, májcirrhosis;
- primer szklerotizáló cholangitis;
- primer biliaris cirrhosis;
- hypothyreosis és hyperthyreosis;
- A-vitamin mérgezés.

Szinte az összes differenciáldiagnózis a fent felsorolt ​​betegségekre vonatkozó laboratóriumi vizsgálatokon és biopsziás vizsgálatokon alapul.

Bonyodalmak


- fibrózis A fibrózis a rostos kötőszövet proliferációja, amely például gyulladás következtében fordul elő.
;
- májcirrózis A májcirrhosis egy krónikusan progresszív betegség, amelyet a máj parenchyma dystrophiája és nekrózisa jellemez, együtt jár annak nodularis regenerációjával, a kötőszövet diffúz proliferációjával és a máj építészettanának mély szerkezetátalakításával..
(Különösen gyorsan fejlődik tirozinémiában szenvedő betegeknél. A tirozinémia a tirozin koncentrációjának növekedése a vérben. A betegség a tirozin-vegyületek vizelettel történő kiválasztásának növekedéséhez, a hepatosplenomegaliához, a máj noduláris cirrózisához, a vese tubuláris reabszorpciójának többszörös hibájához és a D-vitamin-rezisztens ricikához vezet. Tyrosinemia és kiválasztódás számos tirozinémiában és kiválasztásban fordul elő. örökletes (p) fermentopátiák: fumarilacetacetáz-hiány (I. típus), tirozin-aminotranszferáz (II. típus), 4-hidroxi-fenil-piruvát-hidroxiláz (III. típus)
, gyakorlatilag megkerülve a "tiszta" fibrózis stádiumát);
- májelégtelenség (ritkán - a cirrhosis gyors kialakulásával párhuzamosan).

Külföldi kezelés

Szállítók százai hozzák be a hepatitis C gyógyszereket Indiából Oroszországba, de csak az M-PHARMA segít a sofosbuvir és a daclatasvir vásárlásában, és szakmai tanácsadók válaszolnak a terápia során felmerülő kérdésekre..

Májbetegségek (K70-K77)

  • sajátos (kiszámíthatatlan) májbetegség
  • toxikus (kiszámítható) májbetegség

Ha mérgező anyag azonosítására van szükség, használjon további külső ok kódot (XX. Osztály).

  • Budd-Chiari szindróma (I82.0)
  • máj:
    • kóma NOS
    • encephalopathia NOS
  • májgyulladás:
    • fulmináns, máshová nem sorolt, májkárosodásban
    • rosszindulatú, máshova nem sorolt, májelégtelenséggel
  • máj (sejt) nekrózis májelégtelenséggel
  • sárga atrófia vagy májdisztrófia
  • alkoholos májkárosodás (K70.4)
  • bonyolítja a májelégtelenséget:
    • abortusz, méhen kívüli vagy moláris terhesség (O00-O07, O08.8)
  • a magzat és az újszülött sárgasága (P55-P59)
  • vírusos hepatitis (B15-B19)
  • mérgező májkárosodással kombinálva (K71.1)

Kizárt: hepatitis (krónikus):

  • alkoholos (K70.1)
  • gyógyszeres (K71.-)
  • granulomatózus NEC (K75.3)
  • reaktív nem specifikus (K75.2)
  • vírusos (B15-B19)
  • alkoholos májfibrózis (K70.2)
  • a máj szklerózisa (K76.1)
  • májzsugorodás):
    • alkoholos (K70.3)
    • veleszületett (P78.3)
  • mérgező májkárosodással (K71.7)
  • alkoholos májbetegség (K70.-)
  • amiloid máj degeneráció (E85.-)
  • cisztás májbetegség (veleszületett) (Q44.6)
  • májvénás trombózis (I82.0)
  • hepatomegalia NOS (R16.0)
  • portális vénás trombózis (I81)
  • máj toxicitás (K71.-)

Oroszországban a 10. átdolgozás Nemzetközi Osztályozási Osztályát (ICD-10) egyetlen normatív dokumentumként fogadták el, hogy figyelembe vegyék az előfordulás előfordulását, a lakosság valamennyi osztály egészségügyi intézményéhez fordulásának okait és a halál okait..

Az ICD-10-et az Orosz Föderáció egész területén 1999-ben vezették be az egészségügyi gyakorlatba az Orosz Egészségügyi Minisztérium 97/27/27-i végzésével. 170. szám

Új felülvizsgálatot (ICD-11) tervez a WHO 2017-ben, 2018-ban.

A WHO módosította.

A változások feldolgozása és fordítása © mkb-10.com

K70-K77 A máj betegségei. V. 2016

A betegségek nemzetközi osztályozása 10. felülvizsgálat (ICD-10)

K70-K77 A máj betegségei

K70-K77 A máj betegségei

Reye-szindróma (G93.7)

vírusos hepatitis (B15-B19)

K70 Alkoholos májbetegség

K71 Mérgező májkárosodás

Badda-Chiari szindróma (I82.0)

"Tiszta" kolesztázis K71.1 Mérgező májkárosodás májelhalással Májelégtelenség (akut) (krónikus) gyógyszerek miatt K71.2 Mérgező májkárosodás akut hepatitiszként alakul ki

sárga atrófia vagy májdisztrófia

bonyolítja a májelégtelenséget:

  • abortusz, méhen kívüli vagy moláris terhesség (O00-O07, O08.8)
  • terhesség, szülés és a gyermekágy (O26.6)

a magzat és az újszülött sárgasága (P55-P59)

vírusos hepatitis (B15-B19)

mérgező májkárosodással kombinálva (K71.1)

K74 Máj fibrózis és cirrhosis

máj szklerózis máj (K76.1)

  • alkoholos (K70.3)
  • veleszületett (P78.3)

mérgező májkárosodással (K71.7-) K74.0 Májfibrózis

  • akut vagy szubakut
    • NOS (B17.9)
    • nem vírusos (K72.0)
  • vírusos hepatitis (B15-B19)

mérgező májkárosodás (K71.1)

cholangitis májtályog nélkül (K83.0)

pylephlebitis májtályog nélkül (K75.1) K75.1 Portal phlebitis Pylephlebitis Nem tartalmazza: pylephlebitic májtályog (K75.0)

amiloid máj degeneráció (E85.-)

cisztás májbetegség (veleszületett) (Q44.6)

májvénás trombózis (I82.0)

portális véna trombózis (I81.-)

mérgező májkárosodás (K71.-)

A máj gócos noduláris hiperpláziája

Hepatoptosis K76.9 Májbetegség, nem meghatározott

Portalis hipertónia schistosomiasisban B65.- †)

Májkárosodás szifiliszben (A52.7 †) K77.8 * Májkárosodás máshol osztályozott egyéb betegségekben Májgranulema:

  • berillium (J63.2 †)
  • szarkoidózis (D86.8 †)

Megjegyzések. 1. Ez a verzió megfelel a WHO 2016. évi változatának (ICD-10 Version: 2016), amelynek egyes álláspontjai eltérhetnek az ICD-10 Oroszország Egészségügyi Minisztériuma által jóváhagyott változatától.

2. A cikkben szereplő számos orvosi kifejezés orosz nyelvre történő fordítása eltérhet az ICD-10 Oroszország Egészségügyi Minisztériuma által jóváhagyott fordításától. A fordítással, tervezéssel stb. Kapcsolatos megjegyzéseket és pontosításokat hálával fogadjuk el e-mailben.

3. NOS - nincs további pontosítás.

4. NCDR - máshova nem sorolt.

5. Egy kereszt † jelöli az alapbetegség fő kódjait, amelyeket kudarc nélkül kell használni.

6. Csillag jelöli a betegség különálló szervben vagy testterületen történő megnyilvánulásához kapcsolódó választható kiegészítő kódokat, amelyek önálló klinikai probléma.

Mi a zsíros hepatózis: ICD kód 10

A zsíros hepatózis kialakulása az emberi test metabolikus folyamatainak megsértésén alapul. Ennek a májbetegségnek az eredményeként az egészséges szervszövet helyébe zsírszövet lép. A fejlődés kezdeti szakaszában a zsír felhalmozódik a májsejtekben, ami idővel egyszerűen a májsejtek dystrophiájához vezet.

Ha a betegséget nem korai stádiumban diagnosztizálják, és nem végeznek megfelelő terápiát, akkor a parenchymában visszafordíthatatlan gyulladásos változások következnek be, amelyek szöveti nekrózis kialakulásához vezetnek. Ha a zsíros májbetegséget nem kezelik, cirrhosis alakulhat ki, amely már nem kezelhető. A cikkben megvizsgáljuk a betegség kialakulásának okait, a kezelés módszereit és az ICD-10 szerinti osztályozást.

A zsíros hepatózis okai és prevalenciája

A betegség kialakulásának okait még nem igazolták pontosan, de olyan tényezők ismertek, amelyek magabiztosan provokálhatják e betegség kialakulását. Ezek tartalmazzák:

  • teljesség;
  • cukorbetegség;
  • az anyagcsere folyamatok megsértése (lipid);
  • minimális testmozgás magas zsírtartalmú tápláló napi étrenddel.

A zsíros hepatosis kialakulásának legtöbb esetét az átlag feletti életszínvonalú fejlett országok orvosai rögzítik.

A hormonális rendellenességekkel számos egyéb tényező kapcsolódik, például az inzulinrezisztencia és a cukor jelenléte a vérben. Az örökletes tényező sem hagyható el, fontos szerepet játszik. De a fő ok az egészségtelen táplálkozás, a mozgásszegény életmód és a túlsúly. Az összes oknak semmi köze az alkoholos italok beviteléhez, ezért a zsíros hepatosist gyakran alkoholmentesnek nevezik. De ha a fenti okokhoz hozzáadjuk az alkoholfüggőséget, akkor a zsíros hepatózis sokszor gyorsabban fejlődik..

Az orvostudományban nagyon kényelmes a betegségek kódolását alkalmazni rendszerezésükhöz. Még könnyebb kóddal feltüntetni a diagnózist a betegszabadságon. Az összes betegség kódját a Betegségek, Sérülések és Különböző Egészségügyi Problémák Nemzetközi Osztályozása mutatja be. Jelenleg a tizedik felülvizsgálati lehetőség van érvényben.

A tizedik változat nemzetközi osztályozása szerinti összes májbetegséget K70-K77 kódokkal titkosítják. És ha zsíros hepatózisról beszélünk, akkor az ICD 10 szerint ez a K76.0 kód alá esik (zsírmáj degeneráció).

A hepatosis tüneteiről, diagnózisáról és kezeléséről különálló anyagokból tudhat meg többet:

A zsíros hepatózis kezelése

Az alkoholmentes hepatózis kezelési rendje a lehetséges kockázati tényezők kiküszöbölése. Ha a beteg elhízott, akkor meg kell próbálnia optimalizálni. És kezdje azzal, hogy a teljes tömeget legalább 10% -kal csökkenti. Az orvosok javasolják, hogy a cél elérése érdekében minimális fizikai aktivitást alkalmazzanak az étrendi étkezéssel párhuzamosan. A lehető legnagyobb mértékben korlátozza a zsírok használatát az étrendben. Ugyanakkor érdemes emlékezni arra, hogy az éles fogyás nem csak nem lesz előnyös, hanem ellenkezőleg, károsíthatja, súlyosbíthatja a betegség lefolyását.

Erre a célra a kezelőorvos tiazolidinoidokat írhat fel biguanidokkal kombinálva, de ezt a gyógyszercsaládot még nem vizsgálták teljes körűen, például a hepatotoxicitás szempontjából. A metformin segíthet a szénhidrát-anyagcsere anyagcserezavarainak kijavításában.

Ennek eredményeként magabiztosan kijelenthetjük, hogy a napi étrend normalizálásával, a testzsír csökkentésével és a rossz szokások feladásával a beteg javulást fog érezni. És csak így lehet leküzdeni egy olyan betegséget, mint az alkoholmentes hepatózis..

Máj steatosis

ICD-10 kód

Társult betegségek

Nevek

Leírás

Tünetek

Okoz

Anyagcserezavarok - 2-es típusú cukorbetegség, elhízás, hipertrigliceridémia;.

A mérgező tényezők hatása - alkohol, néhány mérgező anyag, drog;.

Kiegyensúlyozatlan táplálkozás (túlevés, éhezés, fehérje hiánya az ételben);.

Az emésztőrendszer krónikus betegségei malabszorpciós szindrómával és;.

A máj zsíros beszivárgását, amely nem kapcsolódik alkohollal vagy más mérgező anyagokkal, primer vagy alkoholmentes steatosisnak (alkoholmentes zsírmájbetegség) nevezzük. Így a májkárosodás nem mindig társul toxikus tényezők (alkohol, drogok) hatásával.

Ma az alkoholmentes zsírmájbetegségek gyakorisága jelentős. A fejlett országok lakosságának körülbelül egynegyede májzsírbetegségben szenved, 3,5-11% -uk alkoholmentes steatohepatitisben szenved, beleértve a cirrhosist is. Az alkoholmentes zsírmájbetegséget sokkal gyakrabban diagnosztizálják elhízott embereknél, mint normál testsúlyúaknál.

A betegség súlyos lefolyásának kockázati tényezői:

Zsíros máj degeneráció (K76.0)

Változat: MedElement Disease Handbook

Általános információ

Rövid leírás

A zsírmáj degeneráció olyan betegség, amelyet májkárosodás jellemez, hasonló változásokkal, mint az alkoholos májbetegségben (a hepatociták zsíros degenerációja A hepatocita a fő májsejt: egy nagy sejt, amely különféle anyagcsere-funkciókat lát el, beleértve a szervezet számára szükséges különféle anyagok szintézisét és felhalmozódását, a toxikus anyagok semlegesítését. anyagok és az epe képződése (hepatocita)

), azonban zsírmáj degeneráció esetén a betegek nem fogyasztanak alkoholt olyan mennyiségben, amely májkárosodást okozhat.

A NAFLD-ben leggyakrabban használt meghatározások a következők:

1. Alkoholmentes zsírmájbetegség (NAFL). A máj zsíros degenerációjának jelenléte a májsejtek károsodásának jele nélkül A hepatocita - a máj fő sejtje: nagy sejt, amely különféle anyagcsere-funkciókat lát el, beleértve a szervezet számára szükséges különféle anyagok szintézisét és felhalmozódását, a mérgező anyagok semlegesítését és az epe képződését (hepatocita)

ballondisztrófia formájában vagy fibrózis jelei nélkül. A cirrhosis és a májelégtelenség kialakulásának kockázata minimális.

2. Alkoholmentes steatohepatitis (NASH). A máj steatosisának és a májsejtek károsodásával járó gyulladásnak a hepatocita - a fő májsejt: nagy sejt, amely különféle anyagcsere-funkciókat végez, beleértve a szervezet számára szükséges különféle anyagok szintézisét és felhalmozódását, a mérgező anyagok semlegesítését és az epe képződését (hepatocita)

(ballondisztrófia) fibrózis jeleivel vagy anélkül. Előrehaladhat májcirrhosis, májelégtelenség és (ritkán) májrák.

3. Alkoholmentes májcirrhosis (NASH Cirrhosis). A cirrhosis jeleinek jelenléte a steatosis vagy a steatohepatitis jelenlegi vagy korábbi szövettani bizonyítékaival.

4. Kriptogén cirrhosis - cirrhosis nyilvánvaló etiológiai okok nélkül. A kriptogén cirrhosisban szenvedő betegeknél általában magas az anyagcserezavarokkal, például az elhízással és a metabolikus szindrómával járó kockázati tényezők. A kriptogén cirrózis egyre részletesebben megvizsgálva alkoholhoz társuló betegségnek bizonyul.

5. A NAFLD tevékenységének (NAS) értékelése. A pontok összesítése a steatosis, a gyulladás és a ballon dystrophia jeleinek átfogó értékelésével számítva. Hasznos eszköz a májszövet szövettani változásainak félkvantitatív mérésére a NAFLD betegeknél a klinikai vizsgálatok során.

K75.81 - Alkoholmentes steatohepatitis (NASH)

K74.0 - A máj fibrózisa

K 74,6 - Egyéb és nem meghatározott májcirrhosis.

Osztályozás

A zsíros máj degenerációjának típusai:

1. Makrovezikuláris típus. A májgyulladásban a zsír felhalmozódása helyi jellegű, és a hepatocita mag elmozdul a centrumtól. A makrovesicularis (durva cseppek) típusú zsírmáj beszivárgása esetén a trigliceridek általában felhalmozódott lipidekként működnek. Ebben az esetben a zsíros hepatózis morfológiai kritériuma a máj trigliceridtartalma, amely meghaladja a száraz tömeg 10% -át.

2. Mikrovezikuláris típus. A zsír felhalmozódása egyenletesen történik, és a mag a helyén marad. A mikrovezikuláris (kis cseppek) zsíros degeneráció más (nem triglicerid) lipideket (például szabad zsírsavakat) halmoz fel.

Vannak fokális és diffúz máj steatosis is. A leggyakoribb a diffúz steatosis, amely zonális jellegű (a lebeny második és harmadik zónája).

Etiológia és patogenezis

Az elsődleges alkoholmentes zsírbetegséget a metabolikus szindróma egyik megnyilvánulásának tekintik.

A hiperinzulinizmus a szabad zsírsavak és trigliceridek szintézisének aktiválásához, a máj zsírsavainak béta-oxidációjának csökkenéséhez és a lipidek véráramba történő kiválasztódásához vezet. Ennek eredményeként a hepatociták zsíros degenerációja fejleszti a hepatocitát - a fő májsejtet: egy nagy sejtet, amely különféle anyagcsere-funkciókat lát el, beleértve a szervezet számára szükséges különféle anyagok szintézisét és felhalmozódását, a mérgező anyagok semlegesítését és az epe képződését (hepatocita)

A gyulladásos folyamatok kezdete túlnyomórészt centrilobularis jellegű, és fokozott lipidperoxidációval jár.

Különösen fontos a toxinok fokozott felszívódása a belekből..

Krónikus fehérje-energia alultápláltság.

Gyulladásos bélbetegség;

A lisztérzékenység A lisztérzékenység krónikus betegség, amelyet a glutén emésztésében szerepet játszó enzimek hiánya okoz.

Vékonybél divertikulózis;

Mikrobiális szennyeződés Szennyezés - minden olyan szennyeződés bizonyos környezetébe való belépés, amely megváltoztatja a környezet tulajdonságait.

Emésztőrendszeri műtét.

II. Típusú diabetes mellitus;

Trigliceridémia stb..

Járványtan

A prevalencia jele: Elterjedt

Nemek aránya (m / f): 0,8

A becsült prevalencia a lakosság 1% és 25% -a között van a különböző országokban. A fejlett országokban az átlagos szint 2-9%. Számos eredményt véletlenül fedeztek fel más indikációkra elvégzett májbiopszia során.

Leggyakrabban a betegséget életkorban észlelik, bár egyetlen életkor sem (a szoptatott gyermekek kivételével) nem zárja ki a diagnózist.

A nemek aránya nem ismert, de feltételezik a nők túlsúlyát..

Tényezők és kockázati csoportok

A magas kockázatú csoport a következőket tartalmazza:

az esetek több mint 30% -a összefügg a máj steatosisának kialakulásával A máj steatosis a leggyakoribb hepatózis, amelynek során a zsír felhalmozódik a májsejtekben

20-47% -ban alkoholmentes steatohepatosis esetén.

2. 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedők vagy csökkent glükóz tolerancia. A betegek 60% -ában ezek az állapotok zsíros degenerációval kombinálva, 15% -ban - alkoholmentes steatohepatitis esetén találhatók meg. A májkárosodás súlyossága összefügg a glükóz anyagcserezavar súlyosságával.

3. Diagnosztizált hiperlipidémiában szenvedők, amelyet az alkoholmentes steatohepatitisben szenvedő betegek 20-80% -ában észlelnek. Jellemző tény, hogy az alkoholmentes steatohepatitis és a hypertriglyceridaemia gyakoribb kombinációja, mint a hypercholesterolemia esetén.

4. Középkorú nők.

és nem kontrolláló vérnyomás. Esszenciális hipertóniában szenvedő betegeknél nagyobb a máj zsíros degenerációjának gyakorisága, a máj zsíros degenerációjának kialakulásához szükséges kockázati tényezők nélkül. Becslések szerint a betegség prevalenciája csaknem háromszor magasabb, mint a kontroll csoportokban, életkoruk és nemük szerint, és a vérnyomás ajánlott szinten tartásával.

Malabszorpciós szindróma A malabszorpciós szindróma (malabszorpció) a vékonybél felszívódásának következtében kialakuló hypovitaminosis, anaemia és hypoproteinemia kombinációja.

(az ileojejunal overlay következtében Ileojejunal - az ileumhoz és a jejunumhoz kapcsolódik.

anastomosis, a vékonybél kiterjesztett reszekciója, gasztroplasztika elhízás esetén stb.);

és néhány más.

Klinikai kép

Klinikai diagnosztikai kritériumok

Tünetek, lefolyás

Az alkoholmentes zsírmájbetegségben szenvedő betegek többségének nincs panasza.

Enyhe kellemetlenség a has jobb felső sarkában (kb. 50%);

Fájdalom a has jobb felső negyedében (30%);

Mérsékelt hepatosplenomegalia Hepatosplenomegaly - a máj és a lép egyidejű jelentős megnagyobbodása

Az artériás hipertónia AH (artériás hipertónia, magas vérnyomás) a vérnyomás tartós emelkedése 140/90 Hgmm-ről. és magasabb.

Dyslipidemia A dislipidemia a koleszterin és más lipidek (zsírok) anyagcseréjének megsértése, amely a vér arányának megváltozásából áll.

Csökkent glükóz tolerancia.

Telangiectasias megjelenése Telangiectasia - a kapillárisok és a kis erek helyi túlzott kiterjedése.

Palmáris erythema Erythema - korlátozott hiperémia (fokozott vérkeringés) a bőrön

Ascites Ascites - a transzudát felhalmozódása a hasüregben

Sárgaság, gynecomastia Gynecomastia - az emlőmirigyek növekedése a férfiaknál

A májelégtelenség jelei és a fibrózis, a cirrhosis, a nem fertőző hepatitis egyéb jelei kódolást igényelnek a megfelelő alszámok alatt.

Az alkoholhoz, a gyógyszeres kezeléshez, a terhességhez és egyéb etiológiai okokhoz való azonosított kapcsolat megköveteli más alszámok kódolását is.

Diagnosztika

Laboratóriumi diagnosztika

a betegek 50-90% -ában észlelhetők, azonban ezen jelek hiánya nem zárja ki az alkoholmentes steatohepatitis (NASH) jelenlétét.

A szérum transzaminázok szintje kissé megnő - 2-4-szer.

Az AST / ALT arány értéke NASH-ban:

Kevesebb mint 1 - a betegség kezdeti szakaszában megfigyelhető (összehasonlításképpen: akut alkoholos hepatitis esetén ez az arány általában> 2);

1 vagy annál nagyobb - kifejezettebb májfibrózist jelezhet;

Több mint 2 - kedvezőtlen prognosztikai jelnek számít.

2. A betegek 30-60% -ában az alkalikus foszfatáz (általában legfeljebb kétszeres) és a gamma-glutamil-transzpeptidáz (izolálható, nem kapcsolódik az alkalikus foszfatáz növekedéséhez) aktivitásának növekedését észlelik. A GGTP> 96,5 U / L növeli a fibrózis kockázatát.

3. Az esetek 12-17% -ában a hyperbilirubinemia a norma% -án belül jelentkezik.

A klinikai gyakorlatban az inzulinrezisztenciát az immunreaktív inzulin és a vércukorszint arányával értékelik. Nem szabad elfelejteni, hogy ez egy számított mutató, amelyet különféle módszerekkel számolnak. A mutatót befolyásolja a vér és a faj trigliceridszintje..

7. A NASH-ban szenvedő betegek 20-80% -ának hipertrigliceridémiája van.

Sok betegnek alacsony a HDL szintje a metabolikus szindróma részeként.

A betegség előrehaladtával a koleszterinszint gyakran csökken..

Ne feledje, hogy az alacsony pozitív antinukleáris antitest-titer nem ritka a NASH-ban, és a betegek kevesebb mint 5% -ának lehet alacsony pozitív anti-simaizom antitest-titere.

inkább a cirrhosisra vagy a súlyos fibrózisra jellemzőek.

Sajnos ez a mutató nem konkrét; növekedése esetén ki kell zárni számos onkológiai betegséget (hólyag, emlő stb.).

11. Komplex biokémiai tesztek (BioPredictive, Franciaország):

Steato teszt - lehetővé teszi a máj steatosisának jelenlétének és mértékének azonosítását;

Nash-teszt - túlsúlyos, inzulinrezisztencia, hiperlipidémia, valamint cukorbetegségben szenvedő betegeknél észleli a NASH-t).

Lehetséges más tesztek alkalmazása alkoholmentes fibrózis vagy hepatitis gyanúja esetén - Fibro-teszt és Acti-teszt.

Megkülönböztető diagnózis

Bonyodalmak

Fibrózis A fibrózis a rostos kötőszövet proliferációja, amely például gyulladás következtében fordul elő.

Májcirrózis A májcirrózis krónikusan progresszív betegség, amelyet a máj parenchyma dystrophiája és nekrózisa jellemez, együtt jár annak nodularis regenerációjával, a kötőszövet diffúz proliferációjával és a máj építészettanának mély szerkezetátalakításával..

Részletesen (különösen gyorsan fejlődik tirozinémiában szenvedő betegeknél. A tirozinémia a tirozin koncentrációjának növekedése a vérben. A betegség a tirozin vegyületek vizeletürítésének növekedéséhez, a hepatosplenomegaliához, a máj noduláris cirrózisához, a vese tubuláris visszaszívódásának többszörös hibájához és a rezisztens ricsa D-vitaminjának rezisztenciájához vezet. Tyrosinemia és kiválasztódás rezisztens ricsa esetén fordul elő. számos öröklődő (p) fermentopathia: fumarilacetacetáz-hiány (I. típus), tirozin-aminotranszferáz (II. típus), 4-hidroxi-fenil-piruvát-hidroxiláz (III. típus)

Gyakorlatilag megkerülve a "tiszta" fibrózis stádiumát);

Májelégtelenség (ritkán - a cirrhosis gyors kialakulásával párhuzamosan).

Kezelés

Előrejelzés

Az alkoholmentes zsírmájbetegségek várható élettartama nem alacsonyabb, mint az egészséges embereké.

A betegek felében progresszív fibrózis, 1/6-ban májcirrhosis alakul ki.

Kórházi ápolás

Megelőzés

1. A testtömeg normalizálása.

2. A betegeket át kell szűrni a hepatitis vírusok tekintetében. Vírusos hepatitis hiányában oltást kell ajánlani számukra a hepatitis B és A ellen.

Alkoholmentes steatohepatitis: a patogenezistől a terápiáig

Danilevskaya N.N. - Gasztroenterológus, GKB 50, Moszkva

Az alkoholmentes steatohepatitis (NASH) a máj parenchymájának és stromájának gyulladásos beszűrődése fokális nekrózis jelenlétével. A NASH közbenső kapcsolat egy kóros folyamat egymást követő szakaszai között (alkoholmentes steatosis és alkoholmentes steatofibrosis), és egy független anyagcsere-betegség - alkoholmentes zsírmájbetegség (NAFLD) része. Mivel az ICD-10 betegségek listáján nincs egyetlen kód, amely a NAFLD diagnózisának teljességét tükrözné, jelenleg leggyakrabban a következőket alkalmazzák: K 76.0 - zsírmáj degeneráció, máshová nem sorolták.

A NASH kifejezést először 1980-ban fogalmazta meg J. Ludwig és mtsai. Az elhízással és 2-es típusú cukorbetegséggel küzdő betegek májában bekövetkező változások jellegének tanulmányozása, akiknek anamnézisében nem volt májbetegség alkoholfogyasztás, de a májszövet morfológiai vizsgálatában alkoholos májbetegségre jellemző jeleket tárt fel. A 2000-ben bevezetett, nem alkoholos zsírmájbetegség kifejezést ma már a máj különféle diszmetabolikus állapotainak általános neveként használják, amelyek túlzott intra- és extracelluláris zsírfelhalmozódáson alapulnak. Ugyanakkor ki kell zárni a krónikus alkoholos mérgezést (amikor az alkohol tartalmú termékek fogyasztása a tiszta etanolra vonatkoztatva kevesebb, mint 20 g / nap), az örökletes hemochromatosist, a HCV, HBV és HDV fertőzéseket, a megnövekedett ceruloplazmin és az α1-antitripszin szintet, győződjön meg arról, hogy nincs autoimmun hepatitis.

Emlékeztetni kell arra, hogy van olyan betegek száma, akik nem isznak alkoholt, de májkárosodnak, szövettani felépítésükben hasonlóak az alkoholoshoz.

Japánban és Olaszországban végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a zsíros hepatózis prevalenciája az általános populációban 3 és 58% között mozog (átlagosan 23%). Ezen adatok nagy változékonysága valószínűleg a vizsgált települések társadalmi-gazdasági különbségeinek tudható be..

Az Egyesült Államokban az alkoholmentes steatohepatitis a leggyakoribb betegség. Az elhízottak aránya az általános népességben csak 1961 és 1997 között 10% -ról 25% -ra nőtt. Az európai országokban a máj biopszián átesett betegek körülbelül 11% -ánál diagnosztizálják a NASH-t az emelkedett szérum transzaminázszint miatt. Elhízott embereknél a NASH prevalenciája magasabb, 19% és csak a NASH esetek 2,7% -át diagnosztizálják normál testsúlyban.

Valójában a NASH prevalenciája még nagyobb lehet azoknál a tünetmentes betegeknél, akik nem fogyasztanak jelentős mennyiségű alkoholt, ha a vírusos hepatitis szerológiai markerei hiányoznak. Így sok olyan betegnél lehet NASH, akinek megnövekedett májenzim aktivitása van a vérben és a nem invazív vizsgálatok negatív eredményei vannak. Vannak jelentések a NASH eseteiről, amelyek az életkor növekedésével fordulnak elő.

A NASH patogenezise a perifériás inzulinrezisztencián alapul. A tirozin-kináz révén az inzulinreceptor aktiválása után intracelluláris szignáltranszdukciós rendellenesség lép fel. Az anyagcsere-út megszakításának pontos mechanizmusa nem teljesen ismert. A döntő, nyilvánvalóan a zsírszövet, különösen a TNF-α mesenteriumának zsírszövetének, valamint a leptinnek és számos más fehérje-mediátornak a felszabadulása lesz. A TNF-a csökkenti az inzulinreceptor-szubsztrát szignáljának szabályozását, és ezáltal csökkenti a glükózszállító fehérje GLUT-4 transzlokációját a sejtmembránon. Ennek eredményeként a sejt által felhasznált glükóz mennyisége csökken. A perifériás inzulinrezisztencia hiperinsulinizmushoz vezet, ami a mitokondriális β-oxidáció blokkolását okozza. A zsírszövet hormon leptin is fontos. A leptinrezisztencia vagy -hiány fokozott zsírfelhalmozódáshoz és a máj zsírsavainak β-oxidációjának károsodásához vezet. Ezenkívül a NAFLD alkalmazásával a zsírszövet adiponektin hormonjának szintje csökken, ezért megszakadnak az intracelluláris jelek, például a MAP kináz és a peroxiszomális proliferatív nukleáris receptor aktiválása, ami növeli a zsír felhalmozódását a májban. A szabad zsírsavak májkárosító hatásúak. Normális esetben az FFA-kat a következő módszerekkel semlegesítik: mitokondriális β-oxidáció, VLDL termelése és szekréciója, zsírsavat kötő fehérje szintézise, ​​trigliceridek szintézise.

A NAFLD-ben a szabad zsírsavak semlegesítésére szolgáló különféle mechanizmusok korlátozottak. A zsírmáj a második patofiziológiai mechanizmus következtében a máj patológiájának előrehaladásának alapjává válhat fibrózisos NASH-ban. Ebben a tekintetben fontos, hogy a szabad zsírsavak citokróm PE1-et indukálhassanak, ezt követően pedig reaktív oxigénfajok keletkezzenek, amelyek a lipidperoxidáció fokozásával a fibroneogenezis aktivációjához vezetnek. Egy másik mechanizmust az endotoxinok megnövekedett ellátása képvisel a bélből a májba. Az alkoholos májkárosodáshoz hasonlóan a citokinek felszabadulnak a Kupffer-csillagképes sejtek által. A citokinek, elsősorban a TNF-α, egyrészt hozzájárulnak a hepatitis patogeneziséhez, másrészt a perifériás inzulinrezisztencia kialakulásához. A NASH-hoz vezető okok között a veleszületett és szerzett anyagcserezavarokat vesszük figyelembe: Wilson-Konovalov-kór, metabolikus szindróma, teljes parenterális táplálás, súlyos fogyás, valamint ritka patológiák - abetalipoproteinémia, hipobetaliproproteinémia, tirozinémia, mitokondriopátia patológia. Fontos a policisztás petefészekbetegség, a lisztérzékenység és az oldószerekkel való érintkezés. Ismeretes, hogy az olyan műtéti beavatkozások, mint a gyomor sávosodása, a vékonybél kiterjedt reszekciója, a bilipancreaticus anastomosis vagy az ileo-vékonybél anastomosis, szintén hozzájárulnak a NASH kialakulásához. Különböző farmakológiai csoportokból származó számos gyógyszer (klorokin, diltiazem, nifedipin, amiodaron, glükokortikoidok, tamoxifen, ösztrogének, izoniazid, metotrexát, nukleozid analógok) okozzák a NASH-t.

A NASH klinikai bemutatása és diagnózisa

A NASH időben történő diagnosztizálásának és kezelésének sürgőssége egyrészt azzal a ténnyel társul, hogy a NAFLD az elhízással, a 2-es típusú diabetes mellitusszal, az artériás hipertóniával és a diszlipidémiával együtt a metabolikus szindróma alkotóeleme és független kockázati tényező a szív- és érrendszeri betegségek szempontjából. Sőt, a felhalmozott adatok szerint a NASH a NAFLD összes esetének 20% -át teszi ki. Másrészt korábban azt hitték, hogy a NASH jóindulatú, és ritkán halad dekompenzált májcirrhosissá, de most bebizonyosodott, hogy a NASH eseteinek 40% -ában LC alakulhat ki, és a NASH LC-vé alakulását a hepatocyták gyulladásos változásainak súlyossága határozza meg. Ezenkívül a betegség minden korosztályt érint, beleértve a gyermekeket is..

Alacsony és tünetmentes lefolyása miatt kevés adat áll rendelkezésre a NASH prevalenciájáról. A betegeknél ritkán fordulnak elő panaszok, vagy még a betegség előrehaladott stádiumában sem specifikusak. Gyakran megvitatják a NASH kialakulásának lehetőségét, ha a transzamináz szint emelkedését észlelik, a vizsgálat során vagy a képalkotó módszerek szerint hepatomegalia észlelhető. A máj echogenicitásának növekedését ultrahanggal találták meg Japán 2574 véletlenszerűen kiválasztott lakosának 14% -ában. Mivel az ultrahang csak a zsírlerakódást és nem a gyulladást képes kimutatni, ezek az esetek nem mindegyike tekinthető NASH-nak. Túlsúly esetén lehetséges, hogy a különböző szakemberek által végzett ultrahang következtetései nem esnek egybe, a szubkután zsírréteg vastagságának növekedése miatt, ami technikai nehézségekkel jár a vizsgálat elvégzése során, és megnehezíti a máj echogenitásának felmérését. A NASH végleges diagnózisa csak májbiopsziával lehetséges. A boncolási adatok szerint a NASH az elhízás eseteinek 18,5% -ában és egészséges egyének 2,7% -ában fordul elő. Az USA-ban a klinikailag egészséges májdonorok 20% -ánál zsíros beszivárgás, 7,5% -ánál NASH. Japánban a máj donorok 9,2% -ánál találtak zsíros beszivárgást. Szövettanilag a máj zsíros degenerációja a hepatocyták makrovezikuláris zsírlerakódása, valamint a májszövet neutrofilek és mononukleáris sejtek általi beszivárgása formájában jelenik meg; egyes előrehaladott esetekben fibrózis vagy cirrhosis jelei lehetnek.

A NASH-ban leggyakrabban változó laboratóriumi paraméterek között a leggyakoribb az ALT és az AST aktivitásának 2-3-szoros növekedése. Az AST / ALT vonatkozásában a NASH a legtöbb esetben differenciálható (lásd: Kezelés

A NASH kezelése empirikus, nincsenek általánosan elfogadott módszerek. Az általános ajánlások a hipokalorikus étrend betartása, a hipodinamia elleni küzdelem. A laboratóriumi és szövettani rendellenességek, valamint a máj mérete a testtömeg fokozatos csökkenésével csökkenhet. A javulás azonban tartós elhízás esetén is lehetséges. Megfigyelték azt is, hogy a gyors fogyás a NASH progressziójával jár. Ezenkívül a súlycsökkenés hosszú távú pozitív hatását nehéz felmérni, mivel ez megköveteli a csökkent testsúly fenntartását, és a NASH-ban és elhízásban szenvedő betegek ritkán járnak sikerrel. A májtranszplantáció hatékony a dekompenzált LC-ben szenvedő betegeknél a NASH-ban, de a graftban a NASH kiújulhat, különösen súlygyarapodás és diszlipidémia esetén. A májtranszplantáció utáni nyomonkövetési adatok a NASH-ban kevések, de megismétlődését már 6-10 héten belül leírják.

A gyógyszeres terápiához különféle farmakológiai csoportokba tartozó gyógyszereket alkalmaznak. Figyelembe véve az inzulinrezisztencia szerepét a NASH patogenezisében, a biguanidok és a tiazolidindionok alkalmazása releváns, amelyek hatásai a máj glükoneogenezisének és lipidszintézisének csökkenésének, az inzulinérzékenység növekedésének, ezáltal hozzájárulva az elhízás csökkenéséhez..

Az esszenciális foszfolipideket tartalmazó használt készítmények, amelyek a májsejtek organellumainak membránjának szerkezeti elemei, és normalizáló hatással vannak a lipidek és fehérjék metabolizmusára.... Kis és rövid távú vizsgálatok során bebizonyosodott, hogy az α-tokoferol (E-vitamin) szedése; lecitin, C-vitamin és alacsony dózisú E-vitamin kombinációja; β-karotin; Selena; A B-vitaminok kissé javítják a májfunkció mutatóit.

A közelmúltban az ursodeoxycholic acid (UDCA) készítmények bizonyították a legnagyobb terápiás hatékonyságot a NASH-ban. Kísérleti vizsgálatok során az UDCA (mg / kg / nap dózisban) 12 hónapos használatát a májfunkciós tesztek, a lipid-anyagcsere, a máj steatosis jelenségeinek csökkenése kísérte, a testtömeg jelentős csökkenése nélkül.

Az UDCA a vastagbél mikroflórája által képződött deoxikolikus epesav sztereoizomerje. Számos kísérleti és klinikai tanulmány lehetővé teszi az UDCA különféle tulajdonságainak és hatásainak kiemelését. A hepatoprotektív hatás annak a ténynek köszönhető, hogy az UDCA képes beilleszkedni a sejtmembrán foszfolipid rétegébe, ami hozzájárul annak stabilitásához és a káros tényezőkkel szembeni fokozott rezisztenciához. Az antikolesztatikus hatást a hidrogén-karbonát kolerézis indukciója határozza meg, amely fokozza a hidrofób epesavak bélbe történő kiválasztódását; anti-apoptotikus hatás - a toxikus hidrofób epesavak medencéjének kiszorítása miatt, amelyek toxikus hatást gyakorolnak a hepatocitákra és a kolangcitákra. Az UDCA immunmoduláló tulajdonságait szintén leírják (az I. osztályú HLA molekulák expressziójának csökkenése a hepatocytákon és a II. Osztályú HLA expressziójának csökkenése miatt a kolangiocytákon és a proinflammatorikus citokinek termelésének csökkenése miatt), litolitikus (a koleszterin kristályosodásának lassulása miatt) és hipokoleszterinémiás (csökkenti a máj koleszterin felszívódását, csökkenti a koleszterin felszívódását a bélben, csökkenti a koleszterin felszívódását a bélben. epe) hatások. Az UDCA pozitív hatását a citolízis és kolesztázis biokémiai paramétereire a NASH-ban számos tanulmány leírta, és az UDCA sokféle hatása meghatározza a gyógyszer alkalmazását a májbetegségek széles körében..

Jelenleg egy új Choludexan (World Medicine, Nagy-Britannia) gyógyszer jelent meg az orosz piacon, amelynek minden kapszulája 300 mg UDCA-t tartalmaz. Az UDCA gyógyszerek, különösen a Choludexan iránti növekvő érdeklődés nem véletlen, mivel farmakoterápiás hatása sokféle, és természetesen nem korlátozódik az alkoholmentes steatohepatitisre. A Choludexan felírására utaló javallatok a NASH mellett: komplikálatlan epekőbetegség (epeiszap; koleszterin epekövek feloldódása az epehólyagban, ha azokat sebészeti vagy endoszkópos módszerekkel lehetetlen eltávolítani; a kőképződés megismétlődésének megelőzése kolecisztektómia után); krónikus aktív hepatitis; mérgező (beleértve a gyógyszert is) májkárosodás; alkoholos májbetegség (ABD); primer biliaris cirrhosis; primer szklerotizáló cholangitis; cisztás fibrózis; az intrahepatikus epeutak atresiája, az epevezeték veleszületett atresiája; epeúti diszkinézia, az UDCA bizonyított hatékonyságával ezekben a betegségekben.

Meg kell jegyezni, hogy más gyógyszerekkel ellentétben a Choludexan kényelmesebb adagja 300 mg. Mint L. Vasiliev, 2008 cikkében írta: „Nézzünk szembe: bármely gyógyszer előállításakor nem lelkiismeretes, hanem lusta betegre kell támaszkodni, és annál kevesebb kapszulát kell bevennie naponta, annál nagyobb az esélye, hogy a végére viszi a kúrát.... Hozzá lehet tenni, hogy a 300 mg-os dózis előnye abban rejlik, hogy a diagnózistól függően kiszámítható a gyógyszer dózisa a beteg testtömeg-kilogrammjára (a NASH esetében a Choludexan-t 6 hónaptól több évig az mg / kg / nap számításnál használják)..

Különösen értékesek a Choludexan tulajdonságai komorbid vaszkuláris betegeknél, amelyek száma évről évre növekszik. Így az UDCA NASH-ban történő alkalmazásának hatékonyságát koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél számos tanulmányban megjegyezték. Egy 2006-ban Ukrajnában végzett vizsgálat során a koszorúér-betegségben szenvedő betegek NSAG-val kombinált májának funkcionális állapotát tanulmányozták, akik három hónapig sztatinokkal és UDCA-val (300 mg Choludexan) kaptak lipidcsökkentő terápiát. Az összkoleszterinszint 23-24% -kal, a trigliceridek 40-41% -kal, az LDL 35-36% -kal, a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek 25% -kal, az aterogén index 13-14% -kal, a HDL növekedése 42% -kal csökkent. Az ALT aktivitás jelentős csökkenését (56% -kal) figyelték meg a statinokat és UDCA-t kapó betegeknél. Az UDCA (300 mg Choludexane) és a NASH-ban és IHD-ben lévő sztatinok hatékonyságának vizsgálatának elért eredményei azt mutatják, hogy a hipolipidémiás és citoprotektív hatás elérése érdekében a gyógyszerek alkalmazása helytálló, valamint a mellékhatások hiánya..

Ezenkívül a NASH viszonylag jóindulatú lefolyása ellenére az esetek felében a kóros folyamat előrehaladása és esetenként a májcirrózis kialakulása indokolt, az UDCA kinevezése koszorúér-betegségben és hiperlipidémiában szenvedő betegeknél indokolt. Tehát az UDCA (300 mg Choludexan) sztatinokkal kombinálva valószínűleg fokozza a lipidcsökkentő hatást, ami a koszorúér-betegségben és az NSAH-ban szenvedő betegek lipidspektrumának normalizálódásához vezet. Ugyanakkor a gyógyszerek kombinációjának hátterében nem romlik a máj metabolikus funkciója, ami a sztatin-kezelés visszavonását okozza..

Általában a Choludexan-t naponta egyszer, lefekvés előtt, vagy naponta kétszer adják be. A kapszulát egészben, rágás nélkül, megfelelő mennyiségű folyadékkal kell lenyelni. Krónikus májbetegségek kezelésében a Choludexan adagja mg / testtömeg-kg / nap, a kezelés időtartama több hónaptól 2 évig tart..

1. Ludwig J., Viggiano T.R. Alkoholmentes steatohepatitis: A Mayo Clinic tapasztalatai egy eddig meg nem nevezett betegséggel // Mayo Clin Proc. 1980, 55: 434-8.

2. LI Butorova "Az alkoholmentes zsírmájbetegség, mint a metabolikus szindróma megnyilvánulása: epidemiológia, patogenezis, a klinikai klinikai jellemzők

megnyilvánulásai, a diagnózis alapelvei, a modern kezelési lehetőségek ”. Moszkva 2012.

3. M. Carneiro de Moore. Alkoholmentes steatohepatitis // Klinikai perspektívák a gasztroenterológiában, a hepatológiában. - 2001. - 2. szám - S. 12-15.

4. Fadeenko G.D. Zsírmáj: etiopatogenezis, diagnózis, kezelés // Suchasna gasztroenterológia.. - 2003. - № 3 (13). - S. 9-17.

5. Severov M. Alkoholmentes zsírmájbetegség // Orvos.- 2002. - 10. sz.- 23-26., 1212.

6. Bellentani S, Tinbelli C. A zsírmáj epidemiológiája és kockázati tényezői. In: Leuschner U. James OFW, Dancygier H (szerk.). Steatohepatitis (NASH és ASH), Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 3-10.].

7. M. Carneiro de Moore. Alkoholmentes steatohepatitis // Klinikai perspektívák a gasztroenterológiában, a hepatológiában. - 2001. - 2. szám - S. 12-15].

8. Sherlock Sh, Dooley J. A máj és az epeutak betegségei (angol nyelvről lefordítva), Moszkva, 1999, p...

9. Jakovenko E.P., Grigoriev P.Ya., Agafonov N.A., Jakovenko A.V. és más metabolikus májbetegségek: a terápia problémái // Farmateka. - 2003. - 10. szám - P. 47-52.

10. Bellentani S, Saccoccio G, Masutti F és mtsai. A máj steatosisának elterjedtsége és kockázati tényezői Észak-Olaszországban. Ann Intern Med 2000; 132:.

11. Chitturi S., Abeygunaskera S., Farrell G. C és mtsai. NASH és inzulinrezisztencia: inzulin hepersecretió és specifikus összefüggés az inzulinrezisztencia Syndrom // Hepatology / - N 35. - P..

12. Neuschwander-Tetri B.A., Caldwell S.H. Alkoholmentes steatohepatitis: AASLD egyetlen témájú konferencia összefoglalása // Hepatológia / - N 37. - P..

13. Sanyal A.J., Campbell-Sargent C., Mirshahi F., Rizzo W.B. et al. Nem alkoholos steatohepatitis: az inzulinrezisztencia és a mitokondriális abnor-malalitások társulása // Gasztroenterológia /. - N20. - P..].

14. Oneta C.M., Dufour J.F. Alkoholmentes zsírmájbetegség: kezelési lehetőségek patogén megfontolások alapján // Swiss Med.Wkly. - 2002. - N132. - P..

15. A.O.Bueverov Hepatitis. Racionális diagnózis. Geotar-Media.. Tilg H., Diehl A.M. Citokinek alkoholos és alkoholmentes steatohepatitisben // N. Engl. J. Med. - 2000. - N 343. - P..

17. Peter R. McNally, A gasztroenterológia titkai, második kiadás. Binom 2005

18. M. Carneiro de Moore. Alkoholmentes steatohepatitis // Klinikai perspektívák a gasztroenterológiában, a hepatológiában. - 2001. - 2. szám - S. 12-15.

19. Ch. Pavlov, I. Bakulin Alkoholmentes steatohepatitis: klinikai jellemzők és a kezelés elvei // Doctor 2007, 10. szám, p. 24-28

20. Yu.M. Sztyepanov, A. Yu. Filippova, Máj steatosis és alkoholmentes steatohepatitis: a patogenezis, a diagnózis és a kezelés modern nézete // Ukrajna egészsége. 2004

21. Ceriani R, Brunati S, Morini L és mtsai. Az ursodeoxikolsav plusz diéta hatása alkoholmentes steatohepatitisben szenvedő betegeknél (Kivonat). Hepatology 1998; 28: 386A (894. sz.)

22. Guma C, Viola L, Thome M és mtsai. Ursodeoxycholsav az alkoholmentes steatohepatitis kezelésében: Prospektív klinikai kontrollált vizsgálat eredményei (Kivonat). Hepatology 1997; 26: 387A (1036. sz.).

23. I.G. Bakulin, Yu.G. Sandler A hepatoprotektorok alkalmazásának lehetőségei a Consilium Medicum háziorvos gyakorlatában 2010. december 12 / 8. sz.,

24. Az emésztőrendszer betegségeinek racionális farmakoterápiája / szerkesztette: VT Ivashkin. M.: Litterra, 2007.,

25. Bueverov A.O. Az ursodeoxycholsav klinikai alkalmazásának lehetőségei. Hátrányok Med. 2005; 7. cikk (6) bekezdés.

26. Holoman J., Glasa J., Kasar J. et al. A májfibrózis szérummarkerei nem alcocholic steatohepatitisben (NASH) szenvedő betegeknél. Összefüggés a terápia morfológiájával és hatásával. J Hepatol 2000; 32: 210.

27. Nadinskaya M.Yu. Az ursodeoxycholsav hepatológiában való alkalmazásának vizsgálata az orvostudomány szempontjából tudományos bizonyítékok alapján. Consilium medicum 2003; 6:

28. Lazaridis K.N., Gores G.J., Lindor K.D. Ursodeoxycholsav hatásmechanizmusok és klinikai alkalmazás máj- és epebetegségekben. J Hepatol 2001; 35: 134–46.

29. Fedorov I.G., Baikova I.E., Nikitin I.G., Storozhakov G.I. Alkoholmentes steatohepatitis: klinikai kép, patogenezis, diagnózis, kezelés. Ros méz w 2004; 2: 46–49.

30. Dolzhenko M.N. Ischaemiás szívbetegségben és krónikus steatohepatitisben szenvedő beteg: hogyan lehet elvégezni a hipolidémiás korrekciót? Ukr Med Zh 2007; 1 (57).

31. V.P. Shipulin, M.N. Dolzhenko. Krónikus steatohepatosis: a szív- és érrendszer funkcionális állapotának prospektív vizsgálata. Krím méz w 2006; 3: 12-16.

32. Az emésztőrendszer betegségeinek racionális farmakoterápiája. Ed. V.T.Ivashkina, T.L. Lapina. M.: Literra, 2006; 552 p..

33. Vasziljev L, egészséges, mint... egy medve. Aptekar magazin, 2008. 1. szám.

Masharova A.A. - orvostudományok doktora, a Moszkvai Állami Orvostudományi Egyetem (Moszkva) Terápiás, Klinikai Farmakológiai és Sürgősségi Orvostudományi Tanszékének professzora, az ÁSZ DZ Moszkva főgasztroenterológusa

Danilevskaya N.N. - az 50. számú Városi Klinikai Kórház gasztroenterológiai osztályának orvosa-gasztroenterológusa

  • Budd-Chiari szindróma (I82.0)
  • máj:
    • kóma NOS
    • encephalopathia NOS
  • májgyulladás:
    • fulmináns, máshová nem sorolt, májkárosodásban
    • rosszindulatú, máshova nem sorolt, májelégtelenséggel
  • máj (sejt) nekrózis májelégtelenséggel
  • sárga atrófia vagy májdisztrófia
  • alkoholos májkárosodás (K70.4)
  • bonyolítja a májelégtelenséget:
    • abortusz, méhen kívüli vagy moláris terhesség (O00-O07, O08.8)
  • a magzat és az újszülött sárgasága (P55-P59)
  • vírusos hepatitis (B15-B19)
  • mérgező májkárosodással kombinálva (K71.1)

Kizárt: hepatitis (krónikus):

  • alkoholos (K70.1)
  • gyógyszeres (K71.-)
  • granulomatózus NEC (K75.3)
  • reaktív nem specifikus (K75.2)
  • vírusos (B15-B19)
  • alkoholos májfibrózis (K70.2)
  • a máj szklerózisa (K76.1)
  • májzsugorodás):
    • alkoholos (K70.3)
    • veleszületett (P78.3)
  • mérgező májkárosodással (K71.7)
  • alkoholos májbetegség (K70.-)
  • amiloid máj degeneráció (E85.-)
  • cisztás májbetegség (veleszületett) (Q44.6)
  • májvénás trombózis (I82.0)
  • hepatomegalia NOS (R16.0)
  • portális vénás trombózis (I81)
  • máj toxicitás (K71.-)

Oroszországban a 10. átdolgozás Nemzetközi Osztályozási Osztályát (ICD-10) egyetlen normatív dokumentumként fogadták el, hogy figyelembe vegyék az előfordulás előfordulását, a lakosság valamennyi osztály egészségügyi intézményéhez fordulásának okait és a halál okait..

Az ICD-10-et az Orosz Föderáció egész területén 1999-ben vezették be az egészségügyi gyakorlatba az Orosz Egészségügyi Minisztérium 97/27/27-i végzésével. 170. szám

Új felülvizsgálatot (ICD-11) tervez a WHO 2017-ben, 2018-ban.

A WHO módosította.

A változások feldolgozása és fordítása © mkb-10.com

Mi a zsíros hepatózis: ICD kód 10

A zsíros hepatózis kialakulása az emberi test metabolikus folyamatainak megsértésén alapul. Ennek a májbetegségnek az eredményeként az egészséges szervszövet helyébe zsírszövet lép. A fejlődés kezdeti szakaszában a zsír felhalmozódik a májsejtekben, ami idővel egyszerűen a májsejtek dystrophiájához vezet.

Ha a betegséget nem korai stádiumban diagnosztizálják, és nem végeznek megfelelő terápiát, akkor a parenchymában visszafordíthatatlan gyulladásos változások következnek be, amelyek szöveti nekrózis kialakulásához vezetnek. Ha a zsíros májbetegséget nem kezelik, cirrhosis alakulhat ki, amely már nem kezelhető. A cikkben megvizsgáljuk a betegség kialakulásának okait, a kezelés módszereit és az ICD-10 szerinti osztályozást.

A zsíros hepatózis okai és prevalenciája

A betegség kialakulásának okait még nem igazolták pontosan, de olyan tényezők ismertek, amelyek magabiztosan provokálhatják e betegség kialakulását. Ezek tartalmazzák:

A zsíros hepatosis kialakulásának legtöbb esetét az átlag feletti életszínvonalú fejlett országok orvosai rögzítik.

A hormonális rendellenességekkel számos egyéb tényező kapcsolódik, például az inzulinrezisztencia és a cukor jelenléte a vérben. Az örökletes tényező sem hagyható el, fontos szerepet játszik. De a fő ok az egészségtelen táplálkozás, a mozgásszegény életmód és a túlsúly. Az összes oknak semmi köze az alkoholos italok beviteléhez, ezért a zsíros hepatosist gyakran alkoholmentesnek nevezik. De ha a fenti okokhoz hozzáadjuk az alkoholfüggőséget, akkor a zsíros hepatózis sokszor gyorsabban fejlődik..

Az orvostudományban nagyon kényelmes a betegségek kódolását alkalmazni rendszerezésükhöz. Még könnyebb kóddal feltüntetni a diagnózist a betegszabadságon. Az összes betegség kódját a Betegségek, Sérülések és Különböző Egészségügyi Problémák Nemzetközi Osztályozása mutatja be. Jelenleg a tizedik felülvizsgálati lehetőség van érvényben.

A tizedik változat nemzetközi osztályozása szerinti összes májbetegséget K70-K77 kódokkal titkosítják. És ha zsíros hepatózisról beszélünk, akkor az ICD 10 szerint ez a K76.0 kód alá esik (zsírmáj degeneráció).

A hepatosis tüneteiről, diagnózisáról és kezeléséről különálló anyagokból tudhat meg többet:

A zsíros hepatózis kezelése

Az alkoholmentes hepatózis kezelési rendje a lehetséges kockázati tényezők kiküszöbölése. Ha a beteg elhízott, akkor meg kell próbálnia optimalizálni. És kezdje azzal, hogy a teljes tömeget legalább 10% -kal csökkenti. Az orvosok javasolják, hogy a cél elérése érdekében minimális fizikai aktivitást alkalmazzanak az étrendi étkezéssel párhuzamosan. A lehető legnagyobb mértékben korlátozza a zsírok használatát az étrendben. Ugyanakkor érdemes emlékezni arra, hogy az éles fogyás nem csak nem lesz előnyös, hanem ellenkezőleg, károsíthatja, súlyosbíthatja a betegség lefolyását.

Erre a célra a kezelőorvos tiazolidinoidokat írhat fel biguanidokkal kombinálva, de ezt a gyógyszercsaládot még nem vizsgálták teljes körűen, például a hepatotoxicitás szempontjából. A metformin segíthet a szénhidrát-anyagcsere anyagcserezavarainak kijavításában.

Ennek eredményeként magabiztosan kijelenthetjük, hogy a napi étrend normalizálásával, a testzsír csökkentésével és a rossz szokások feladásával a beteg javulást fog érezni. És csak így lehet leküzdeni egy olyan betegséget, mint az alkoholmentes hepatózis..

K70-K77 A máj betegségei. V. 2016

A betegségek nemzetközi osztályozása 10. felülvizsgálat (ICD-10)

K70-K77 A máj betegségei

K70-K77 A máj betegségei

Reye-szindróma (G93.7)

vírusos hepatitis (B15-B19)

K70 Alkoholos májbetegség

K71 Mérgező májkárosodás

Badda-Chiari szindróma (I82.0)

"Tiszta" kolesztázis K71.1 Mérgező májkárosodás májelhalással Májelégtelenség (akut) (krónikus) gyógyszerek miatt K71.2 Mérgező májkárosodás akut hepatitiszként alakul ki

sárga atrófia vagy májdisztrófia

bonyolítja a májelégtelenséget:

  • abortusz, méhen kívüli vagy moláris terhesség (O00-O07, O08.8)
  • terhesség, szülés és a gyermekágy (O26.6)

a magzat és az újszülött sárgasága (P55-P59)

vírusos hepatitis (B15-B19)

mérgező májkárosodással kombinálva (K71.1)

K74 Máj fibrózis és cirrhosis

máj szklerózis máj (K76.1)

  • alkoholos (K70.3)
  • veleszületett (P78.3)

mérgező májkárosodással (K71.7-) K74.0 Májfibrózis

  • akut vagy szubakut
    • NOS (B17.9)
    • nem vírusos (K72.0)
  • vírusos hepatitis (B15-B19)

mérgező májkárosodás (K71.1)

cholangitis májtályog nélkül (K83.0)

pylephlebitis májtályog nélkül (K75.1) K75.1 Portal phlebitis Pylephlebitis Nem tartalmazza: pylephlebitic májtályog (K75.0)

amiloid máj degeneráció (E85.-)

cisztás májbetegség (veleszületett) (Q44.6)

májvénás trombózis (I82.0)

portális véna trombózis (I81.-)

mérgező májkárosodás (K71.-)

A máj gócos noduláris hiperpláziája

Hepatoptosis K76.9 Májbetegség, nem meghatározott

Portalis hipertónia schistosomiasisban B65.- †)

Májkárosodás szifiliszben (A52.7 †) K77.8 * Májkárosodás máshol osztályozott egyéb betegségekben Májgranulema:

  • berillium (J63.2 †)
  • szarkoidózis (D86.8 †)

Megjegyzések. 1. Ez a verzió megfelel a WHO 2016. évi változatának (ICD-10 Version: 2016), amelynek egyes álláspontjai eltérhetnek az ICD-10 Oroszország Egészségügyi Minisztériuma által jóváhagyott változatától.

2. A cikkben szereplő számos orvosi kifejezés orosz nyelvre történő fordítása eltérhet az ICD-10 Oroszország Egészségügyi Minisztériuma által jóváhagyott fordításától. A fordítással, tervezéssel stb. Kapcsolatos megjegyzéseket és pontosításokat hálával fogadjuk el e-mailben.

3. NOS - nincs további pontosítás.

4. NCDR - máshova nem sorolt.

5. Egy kereszt † jelöli az alapbetegség fő kódjait, amelyeket kudarc nélkül kell használni.

6. Csillag jelöli a betegség különálló szervben vagy testterületen történő megnyilvánulásához kapcsolódó választható kiegészítő kódokat, amelyek önálló klinikai probléma.

/ Belső betegségek / 3. fejezet MÁJBETEGSÉGEK ÉS HIGITIKAI RENDSZER-o

A MÁJ- ÉS HATÁSZATI RENDSZER BETEGSÉGEI

Biliáris diszkinézia.

Zsíros hepatosis (FH) - máj steatosis, krónikus zsír máj degeneráció - független krónikus betegség vagy szindróma, amelyet a hepatocyták zsíros degenerációja okoz, intra- és / vagy extracelluláris zsírlerakódással.

ICD10: K76.0 - Zsírmájbetegség, máshová nem sorolt.

Az FG egy polietiológiai betegség. Gyakran a kiegyensúlyozatlan étrend által okozott anyagcsere-rendellenességek következménye. Különösen, ha van egy rossz szokás, vagy vannak olyan körülmények, amelyekben a napi teljes élelmiszerigény majdnem 1 fogadáskor kielégül. Ilyen esetekben, figyelembe véve a szénhidrátok és fehérjék lerakódásának korlátozott lehetőségeit a májban és más szervekben, könnyen és végtelenül lerakódó zsírokba jutnak.

A GH gyakran másodlagos szindróma, amely az elhízást, a cukorbetegséget, az endokrin betegségeket, elsősorban a Cushing-kórt, a krónikus alkoholizmust, a mérgezést, beleértve a gyógyszereket is, krónikus keringési elégtelenséget, metabolikus X szindrómát és a belső szervek számos más betegségét kíséri..

A máj májszövetében a túlzott zsírfelhalmozódás következtében a szerv, mint dinamikus szénhidrát-raktár (glikogén) funkciója elsősorban zavart okoz, ami a normális vércukorszint-fenntartó mechanizmusok destabilizálásához vezet. Ezenkívül az etiológiai tényezők hosszú távú kitettségével járó anyagcsere-változások toxikus, sőt gyulladásos károsodást okozhatnak a hepatocitákban, steatohepatitis kialakulását fokozatos áttéréssel a májfibrózisra. Sok esetben a GH-t okozó etiológiai tényezők hozzájárulhatnak az epehólyagban homogén koleszterin kövek kialakulásához..

Az FG-t általános gyengeség, csökkent munkaképesség, tompa fájdalmas fájdalom jellemzi a jobb hypochondriumban, rossz alkohol-tolerancia. Sokaknak hipoglikémiás állapotuk van paroxizmális gyengeség, izzadás, hasi "üresség" érzés formájában, amelyek gyorsan elmúlnak étkezés, akár egy cukorka elfogyasztása után is. A legtöbb beteg hajlamos a székrekedésre..

A GH-ban szenvedő betegek döntő többségének szokása az étkezés napi 1-2 alkalommal. Sokan már korábban iszogattak nagy mennyiségű sört, hosszú távú gyógyszeres terápiát, toxikus hatások mellett végzett munkát, a belső szervek különféle betegségeit: diabetes mellitus, metabolikus X-szindróma, krónikus keringési elégtelenség stb..

Az objektív vizsgálat általában figyelmet fordít a beteg túlsúlyára. Az ütőhangszereken meghatározott májméret megnő. A máj elülső széle lekerekített, tömörített, gyengén érzékeny.

Az FG során észlelt más szervek kóros elváltozásainak tünetei általában olyan betegségekre utalnak, amelyek a máj zsíros degenerációjának kialakulásához vezettek.

A vér és a vizelet általános elemzése: nincs eltérés.

Biokémiai vérvizsgálat: megnövekedett koleszterin, trigliceridek, megnövekedett AST és ALT aktivitás.

Ultrahangvizsgálat: a máj megnagyobbodása diffúz vagy fokális egyenetlen növekedéssel a máj parenchima echogenicitásában, a szövetminta kimerülése kis vaszkuláris elemekkel. A portál hipertónia hiányzik. Általános szabály, hogy a hasnyálmirigy steatosisának jelei egyszerre derülnek ki: a mirigy térfogatának növekedése, parenchyma diffúzan megnövekedett echogenitása a Wirsung-csatorna kóros kiterjedésének hiányában. Regisztrálhatók az epehólyag összetételei, az epehólyag diffúz, retikuláris vagy polipos koleszterózisának jelei.

Laparoszkópos vizsgálat: a máj megnagyobbodott, felülete sárgásbarna.

Májbiopszia: diffúz vagy lokalizálódott a lebeny különböző részein a májsejtek zsíros degenerációja, a zsíros cseppek extrahepatikus elhelyezkedése. A betegség hosszú lefolyása esetén a steatohepatitis jelei mutatkoznak meg - sejtes gyulladásos beszivárgás, domináns lokalizációval a lebenyek közepén. Néha az infiltrátumok befogják az egész lebenyt, átterjednek a portális traktusokra és a periportális zónára, ami jelzi a májfibrózis kialakulásának valószínűségét.

Alkoholos májbetegség, krónikus májgyulladás.

Az LH-val ellentétben az alkoholos májbetegséget anamnesztikus információk jellemzik a hosszú távú alkoholfogyasztásról. Az alkoholisták májbiopsziáiban nagyszámú Mallory testet tartalmazó hepatocitát - egy sűrített sima endoplazmatikus retikulumot - detektálnak. Vérükből kiderül a hosszú távú alkoholfogyasztás markere - a szialinsav nélküli transzferrin.

A krónikus hepatitis eltér a GH-tól az általános rendellenességekben és a biokémiai vérvizsgálatokban, jelezve a krónikus gyulladásos folyamat jelenlétét a májban, a szerv fehérje-képző és liposzintetikus funkcióinak megsértését. A hepatitis B, C, D, G vírusok fertőzésének markereit kimutatják. A defektes májbiopszia eredményei lehetővé teszik a GH és a krónikus hepatitis megbízható megkülönböztetését..

Általános vérvizsgálat.

Immunológiai elemzés a hepatitis B, C, D, G vírusok markereinek jelenlétére.

A hasi szervek ultrahangja.

Szúrt májbiopszia.

Kötelező átmenet a töredékes étrendre - napi 5-6 étkezés, egyenletes elosztással a kalóriákban és az összetevők összetételében (szénhidrátok-fehérjék-zsírok). Az állati zsírok használata korlátozott. Túrót és növényi rostokat tartalmazó ételek ajánlottak. Ha hajlamos a székrekedésre, akkor párolt rozs- vagy búzakorpát kell fogyasztania, napi 1-3 teáskanál étkezés közben..

A kiegyensúlyozott multivitaminkészítmények, például a "Troll", "Dzsungel", "Enomdan" és hasonlók napi bevitele kötelező..

A GH kezelésének leghatékonyabb gyógymódja az Essentiale-forte, amely esszenciális foszfolipideket és E-vitamint tartalmaz. Az Essentiale-Forte-tól eltérően az Essentiale nem tartalmaz E-vitamint, és a parenterális beadáshoz szükséges Essentiale sem. Az Essentiale-forte napi 2 alkalommal 3 kapszulát vesz be étkezés közben, 1-2 hónapig.

Más lipotrop gyógyszerek is alkalmazhatók a GH kezelésére:

Legalon - 1-2 tabletta naponta háromszor.

Lipofarm - 2 tabletta naponta háromszor.

Lipostabil - 1 kapszula naponta háromszor.

Liponsav - 1 tabletta (0,025) naponta háromszor.

A kezelés hatékonysága ultrahang segítségével ellenőrizhető, amely hajlamot mutat a máj méretének csökkenésére, a szerv parenchima echogenicitásának csökkenésére..

Általában kedvező. A kár kizárásával, hatékony kezeléssel, multivitamin-készítmények megelőző bevitelével teljes gyógyulás lehetséges..

ÖNKONTROLL VIZSGÁLATAI

Milyen körülmények között nem tud zsíros hepatózis kialakulásához vezethet?

Étkezés naponta 1-2 alkalommal.

Állati zsírokat tartalmazó élelmiszerek túlzott fogyasztása.

Túró, növényi termékek fogyasztása.

Szakmai és háztartási mámor.

Milyen betegségek nem tud zsíros hepatózis kialakulásához.

Krónikus keringési elégtelenség.

Milyen betegségek és szindrómák nem tud a zsíros hepatózis kialakulását okozó etiológiai tényező hosszan tartó expozíciója esetén fordulhatnak elő?

Bármi felmerülhet.

Melyek a klinikai megnyilvánulások nem jellemző zsíros hepatózis esetén?

Túlsúly.

Megnövekedett májméret.

Sűrű, lekerekített, érzékeny májszél.

A biokémiai vérvizsgálat milyen eltérései nem jellemzőek a zsíros hepatózisra?

Megnövekedett koleszterin-, trigliceridtartalom.

Az AST és az ALT fokozott aktivitása.

Magas bilirubinszint.

A zsíros hepatózisos betegek vizsgálati tervének mely pontjai zárhatók ki a diagnózis minőségének veszélyeztetése nélkül.

Biokémiai vérvizsgálat: éhomi cukor, teljes fehérje és frakciói, bilirubin, koleszterin, húgysav, AST, ALT, gamma-glutamil-transzpeptidáz, sziálsavmentes transzferrin.

Immunológiai elemzés a hepatitis B, C, D, G vírusok markereinek jelenlétére.

A hasi szervek ultrahangja.

Szúrt májbiopszia.

Milyen ultrahang eredmények nem jellemzőek a zsíros hepatózisra?

Megnövekedett májmennyiség.

A máj parenchyma magas echogenitása.

A hasnyálmirigy lipomatosisának jelei.

A portál hipertónia jelei.

Melyek a kritériumok nem enged megkülönböztetni a máj zsíros degenerációját az algoholikus betegségtől a zsíros hepatózistól?

Sziálsavmentes transzferin jelenléte a vérben.

A malárius testeket tartalmazó biopsziákban sok sejt található.

Zsírcseppek jelenléte az intracelluláris vakuolákban és a hepatocitákon kívül.

Minden kritérium lehetővé teszi.

Egyik kritérium sem teszi lehetővé ezt..

Térfogati étrendre váltás napi 5-6 étkezéssel.

A kalóriabevitel egyenletes eloszlása ​​a nap folyamán.

Lipotrop (túró) és növényi termékek használata.

Milyen drogokat ne tedd adjon zsíros hepatózisban szenvedő betegeknek?

Melyek a klinikai megnyilvánulások nem jellemző zsíros hepatózis esetén?

Fájó fájdalom a jobb hypochondriumban.

Megnövekedett hasi térfogat, ascites.

Székrekedés hajlam.

Pigmentált hepatózis - a bilirubin metabolizmusának és transzportjának örökletes rendellenességei a hepatocytákban, állandó vagy visszatérő sárgasággal nyilvánul meg a máj morfológiai szerkezetének változásának hiányában.

Felnőtteknél a májban a bilirubin metabolikus rendellenességének a következő változatai vannak:

Gilbert-szindróma - konjugálatlan hiperbilirubinémia szindróma.

Rotor szindróma - Konjugált hiperbilirubinémia szindróma.

Dabin-Jones szindróma - konjugált hiperbilirubinémia szindróma, melaninszerű pigment túlzott lerakódásával hepatocitákban.

Másoknál gyakrabban fordul elő konjugálatlan hyperbilirubinemia - a Gilbert-szindróma a klinikai gyakorlatban.

A Gilbert-szindróma (SG) egy genetikailag meghatározott enzimopathia, amely a bilirubin konjugációjának károsodását okozza a májban, ami a konjugálatlan bilirubin tartalom növekedésével a vérben, sárgaság, a lipofuscin pigment hepatocitákban történő felhalmozódásával nyilvánul meg..

ICD10: E80.4 - Gilbert-szindróma.

A szindróma az UGTA1A1 és a GNT1 gének autoszomális domináns hibájához kapcsolódik, amely a hepatocitákban elégtelen képződést okoz a glükuronil transzferáz enzimben, amely semlegesíti a májat, ideértve a bilirubin és a glükuronsav konjugációját is. A férfiak tízszer gyakrabban szenvednek SJ-ben, mint a nők. Az akut vírusos hepatitis ("nem hepatitizált" konjugálatlan hiperbilirubinémia) kiváltó tényező lehet a GS szempontjából..

A betegség patogenezisében a fő szerep:

A konjugálatlan bilirubint a sima endoplazmatikus retikulumba juttató fehérjék transzportfunkciójának zavarai - hepatocita mikroszómák.

Az UDP-glükuronil-transzferáz mikroszomális enzim elégtelensége, amelynek részvételével a bilirubint konjugálják glükuronsavval és más savakkal.

Az SF-vel, valamint a pigmentáris hepatosis más formáival a máj megőrzi a normálissal azonos szövettani struktúrát. A májsejtekben azonban kimutatható egy arany vagy barna pigment, a lipofuscin felhalmozódása. Általános szabály, hogy a SF-ben a májban nincsenek dystrophia, nekrózis, fibrózis jelei, mint más pigmentáris hepatózis esetén.

SJ-ben szenvedő betegeknél az epehólyagban bilirubinból álló konkrementumok alakulhatnak ki.

Minden SJ-s beteg panaszkodik a sclera és a bőr visszatérő sárgaságára. Egyéb panaszok általában nincsenek. Csak egyes esetekben tapasztal gyors fáradtságot, nehézségérzetet a jobb hypochondriumban. A sárgaság érzelmi és fizikai stressz esetén jelentkezik és növekszik, légúti fertőzésekkel, műtét után, alkoholfogyasztás, böjt vagy alacsony kalóriatartalmú (a norma kevesebb mint 1/3-a) étrendben alacsony zsírtartalmú étrend (vegetarianizmus), bizonyos gyógyszerek (nikotinsav) bevétele után, rifampicin). Az FS-ben szenvedő betegek gyakran idegbetegek, mert aggódnak a sárgaságuk miatt..

A betegség vezető tünete a szklerális icterus. A bőr sárgasága csak néhány betegnél jelentkezik. A bőr tompa-icterikus színe jellemzi, különösen az arcon. Bizonyos esetekben a tenyér, a láb, az axilláris régiók, a nasolabialis háromszög részleges festése van. Bizonyos esetekben a vér megnövekedett bilirubinszintje ellenére a bőr színe normális - sárgaság nélküli kolémia. Néhány betegnél arcpigmentáció lép fel, szétszórt pigmentfoltok jelennek meg a törzs bőrén.

Maga Gilbert leírása szerint a betegség tipikus lefolyása során egy triádot kell kimutatni: májmaszk, a szemhéjak xanthelasma, sárga bőrszín.

Egyes klinikusok a csalánkiütést, a hidegre és a libabőrre való túlérzékenységet tartják jellemzőnek erre a szindrómára..

A betegek 1/4 részén végzett objektív vizsgálat kimutathatja a máj mérsékelt növekedését. Tapintáskor a máj puha, fájdalommentes. Az epehólyag pigmentképződésének kialakulásával az epekő betegség klinikai megnyilvánulása, krónikus calcularis kolecystitis lehetséges

Teljes vérkép: az SJ esetek egyharmadában a hemoglobin-tartalom 160 g / l fölött emelkedett, eritrocitózis, csökkent ESR (ezeket az eltolódásokat általában a gyomornedv megnövekedett savasságával kombinálják).

Általános vizeletelemzés: normál szín, nincs bilirubin.

Biokémiai vérvizsgálat: izolált, konjugálatlan hyperbilirubinemia, amely csak ritka esetekben haladja meg az µmol / l szintet, átlagosan körülbelül 35 µmol / l. Minden egyéb biokémiai paraméter,

jellemzi a májműködést, általában normális.

Az instrumentális módszerek (ultrahang, komputertomográfia, izotóp szcintigráfia) nem mutatnak változásokat az SF specifikus májszerkezetében.

Az epehólyag ultrahangja gyakran feltárja a pigment szerkezetét. Szúrt májbiopszia: nincsenek nekrózis, gyulladás jelei, a fibrózisos folyamatok aktiválása. A pigment - lipofuscin jelenlétét a májsejtekben határozzák meg.

Az étel energiaértékének korlátozásával és nikotinsav-terheléssel végzett provokatív tesztek, amelyek a konjugálatlan hiperbilirubinémia szintjének növekedését okozzák, segítenek kimutatni a Gilbert-szindrómát:

Vizsgálja meg a szérum bilirubint reggel, éhgyomorra. Ezután 2 napon belül a beteg korlátozott energiaértékű ételt kap - körülbelül 400 kcal / nap. Vizsgálja meg újra a szérum bilirubin szintjét. Ha 50% -kal vagy annál többnek bizonyul az eredetinél, akkor a minta pozitívnak tekintendő..

A kezdeti szérum bilirubintartalmat feljegyezzük. Vegyen be intravénásán 5 ml 1% -os nikotinsav-oldatot. 5 óra elteltével a bilirubin kontrollvizsgálatát végezzük. Ha szintje több mint 25% -kal emelkedik, a minta pozitívnak tekinthető..

Az egyik legmeggyőzőbb diagnosztikai teszt egy stresszteszt, amelynek során fenobarbitált vagy zixorint tartalmazó betegeket neveznek ki - transzportfehérjék és hepatocita glükuroniltranszferáz induktorai:

10 nappal a fenobarbitál orális adagolásának kezdete után naponta 0-szor vagy a zixorin napi 0,2 - 3-szor étkezés után Gilbert-szindrómában szenvedőknél a konjugálatlan bilirubin szintje jelentősen csökken vagy normalizálódik.

Elsősorban hemolitikus sárgasággal, elsősorban örökletes mikroszferocitózissal végzik. Figyelembe veszik az olyan kritériumokat, mint a Gilbert-szindróma első serdülőkori klinikai tüneteinek (sárgaságának) megjelenése serdülőkorban, míg a hemolitikus sárgaság sokkal korábban, gyermekkorban jelentkezik. A mikroszferocitózist splenomegalia és mérsékelt vérszegénység jellemzi, ami az SF esetében nem jellemző. A szérum bilirubin szintje az FS-ben általában alacsonyabb, mint a hemolitikus sárgaságban.

A krónikus hepatitistől eltérően, amely szintén túlnyomóan konjugálatlan hyperbilirubinemia lehet, a Gilbert-szindróma nem mutatja a hepatotrop vírusok hordozásának jeleit. A hepatitissel ellentétben nincsenek hepatomegalia laboratóriumi adatok, amelyek azt mutatnák, hogy aktív májgyulladás van jelen. A májbiopsziák elemzésekor nem észlelhetők gyulladás jelei, a májsejtek nekrózisa, aktív fibrózis. A pigment - lipofuscin jelenlétét a májsejtekben határozzák meg.

Általános vérvizsgálat.

Biokémiai vérvizsgálat: bilirubin, koleszterin, AST, ALT, gamma-glutamil-transzpeptidáz.

A hasi szervek ultrahangja.

Szúrt májbiopszia.

Provokatív tesztek az élelmiszer energiaértékének korlátozásával vagy a nikotinsav bevitelével.

Gyakorlati tesztek glükuronil-transzferáz induktorokkal - fenobarbitállal vagy zixorinnal.

Az SJ nem indokolja a speciális kezelés előírását. Profilaktikus komplex vitamin terápia javallhat. Nem szabad elfelejteni, hogy az ilyen embereknek teljes, magas kalóriatartalmú étrendre van szükségük, elegendő mennyiségű zsírral az étrendben. Fel kell hagyniuk az alkoholfogyasztással. A szakmai útmutatás során figyelembe veszik az érzelmi és fizikai túlterhelés nem kívánatos jellegét. Kerülni kell a sárgaságot kiváltó gyógyszereket (niacin). Egyidejű epekőbetegség jelenlétében a kezelés hatékony módja a kolecisztektómia, minimálisan invazív, laparoszkópos műtét alkalmazásával.

A folyamat klasszikus lefolyása során a prognózis kedvező.

A Dabin-Johnson-szindróma (SDS) egy genetikailag meghatározott enzimopathia, amely a bilirubin károsodott transzportját okozza a májban, amely a konjugált bilirubin tartalom növekedésével, a sárgasággal, a melanin-szerű pigment hepatocitákban történő felhalmozódásával nyilvánul meg..

ICD10: E80.6 - A bilirubin anyagcseréjének egyéb rendellenességei.

A cukorbetegség örökletes rendellenesség. A DMD-ben szenvedőknél autoszomális recesszív genetikai hiba lép fel, amely károsítja a szerves anionok transzferjét, ideértve a konjugált bilirubin hepatocitákból az epevezetékbe történő transzportját. A férfiaknál gyakrabban van SDD, mint a nőknél.

A bilirubin hepatocitákból az epevezeték lumenébe történő irányított transzportjának mechanizmusának megsértése következtében a konjugált bilirubin egy része visszatér a vérbe. A postmicrosomális hepatocelluláris sárgaság a vérben a közvetlen bilirubin mérsékelt növekedésével fordul elő. Patogenetikailag az SDD megegyezik a Rotor-szindrómával, ettől egy tulajdonságban különbözik - a májsejtekben nagy mennyiségű melanin-szerű pigment halmozódik fel, amely a májnak sötét kékes-zöld, majdnem fekete színt kölcsönöz. DMD-ben szenvedő betegeknél az epehólyagban képződhetnek bilirubinsók.

Jellemzőek a sclera, a bőr visszatérő sárgaságának panaszai, néha enyhe viszketéssel együtt. A sárgaság időszakában sok beteg általános gyengeséget, testi és lelki fáradtságot, étvágytalanságot, enyhe hányingert, keserűséget érez a szájban, néha tompa fájdalmas fájdalmat a jobb hypochondriumban. Sárgaság esetén a vizelet sötét színűvé válik.

A sárgaságot kiválthatja fizikai és pszicho-emocionális stressz, légúti vírusfertőzés okozta láz, alkoholfelesleg, anabolikus szteroidok használata.

Az epeúti kolelithiasis általában tünetmentes, de néha epe kólikaként, a calculous cholecystitis tüneteiként nyilvánul meg, és egyes esetekben obstruktív sárgaságot okozhat.

Az objektív megnyilvánulások között található a sclera és a bőr mérsékelt icterusa, a máj térfogatának enyhe növekedése. A máj tapintása nem indurált, fájdalommentes.

Teljes vérkép: nincs eltérés.

Általános vizeletelemzés: sötét színű, magas bilirubin tartalom.

Biokémiai vérvizsgálat: a bilirubin tartalom növekedése a konjugált frakció miatt.

A bróm-szulfaleint, radioizotópos hepatográfiát tartalmazó minták a máj kiválasztó funkciójának kifejezett megsértését tárják fel.

Ultrahang: normális májszerkezet. Az intra- és extrahepatikus epeutak nincsenek kitágítva. A portál hemodinamikája nem károsodott. Sűrű, echo-pozitív fogkő jelenhet meg az epehólyagban.

Laparoszkópia: A máj felülete sötétkék zöld vagy fekete.

Szúrt biopszia: a máj morfológiai szerkezete nem változik. A májsejtekben melanin-szerű pigment detektálható.

Obstruktív sárgasággal hajtják végre, amelyből az SDD-t megkülönbözteti a vér koleszterinszintjének növekedésének hiánya, a kolesztázisra specifikus enzimek - lúgos foszfatáz, gamma-glutamil-transzpeptidáz - aktivitása. Az SDD ultrahangos vizsgálata nem mutatja az intra- és az extrahepatikus epeutak tágulását - az obstruktív sárgaság sajátos jele.

Általános vérvizsgálat.

Általános vizeletelemzés bilirubin, urobilin, hemosiderin meghatározásával.

Coprogram a stercobilin meghatározásával.

Biokémiai vérvizsgálat: bilirubin, koleszterin, alkalikus foszfatáz, AST, ALT, gamma-glutamil-transzpeptidáz.

Bromsulfalein teszt a máj kiválasztó funkciójának értékelésére.

Radioizotópos hepatográfia a máj kiválasztó funkciójának értékelésére.

Immunológiai elemzés: a hepatitis B, C, G vírusok fertőzésének markerei.

A hasi szervek ultrahangja.

Szúrt májbiopszia.

Nincs szükség speciális kezelésre. Az SDD-s egyéneknek teljesen abba kell hagyniuk az alkoholfogyasztást. Kerülniük kell a mérgezést, a lehető legnagyobb mértékben korlátozniuk kell a gyógyszerek bevitelét. Javasolható, hogy vegyenek komplex multivitamin készítményeket. Az epekőbetegség jelenlétében, különösen akkor, ha kólika támadásokkal jár, a kolecisztektómia minimálisan invazív műtét alkalmazásával javallt.

A letöltés folytatásához képet kell gyűjtenie:

Zsíros hepatózis

A betegség leírása

A zsíros hepatózis a zsír felhalmozódása a májsejtekben, ami gyakran a máj reakciója különböző mérgezésekre (toxikus hatások).

Okoz

A zsíros hepatózis fő okai:

  • alkohollal való visszaélés,
  • diabetes mellitus elhízással kombinálva,
  • elhízottság,
  • Cushing-szindróma,
  • myxedema,
  • kiegyensúlyozatlan étrend (fehérjehiány),
  • az emésztőrendszer krónikus betegségei malabszorpciós szindrómával,
  • mérgező anyagoknak való kitettség.

Tünetek

A zsíros hepatózisban szenvedő betegek általában nem panaszkodnak. A betegség lefolyása törlődik, lassan előrehalad. Idővel állandó tompa fájdalmak vannak a jobb hypochondriumban, lehetnek hányinger, hányás, székletzavarok.

Diagnosztika

Az orvos-terapeuta már a has tapintása során a máj méretének növekedéséről szóló klinikai vizsgálat során gyaníthatja a zsíros degenerációt. A máj megnagyobbodását hasi ultrahang igazolja. Biokémiai vérvizsgálat során a májenzimek (AST, ALT, alkalikus foszfatáz) növekedését észlelik. Bizonyos esetekben CT, MRI, májbiopsziát végeznek a diagnózis megerősítésére.

Kezelés

A hagyományos orvoslás szerte a világon, a zsíros hepatózis, a hepatomegalia és a májcirrhosis kezelésében gyógyszeres, helyettesítő és szindróma utáni terápiát kínál, amely némileg javíthatja a beteg jólétét, de óhatatlanul a betegségek előrehaladásához vezet, mivel a vegyi anyagok jelenléte az ember vérében káros hatással van a megváltozott máj.

A megfelelő táplálkozás, az alkohol megtagadása, az anyagcserezavarok korrekciója azonban általában az állapot javulásához vezet..

Zsíros hepatózis az ICD osztályozásban:

A fiamnak hepatitis C-je van. Hogyan kaphatom kezelésre az állami program keretében?

A zsíros máj hepatózisának gyógyszeres kezelése

A zsírmáj hepatosis megjelenésének fő oka az anyagcsere folyamatok munkájának zavara. A betegség aktiválásakor az egészséges májsejteket zsírszövet helyettesíti. A betegség lehet gyulladásos vagy nem gyulladásos jellegű, de mindenesetre, ha a kiváltó okok megnyilvánulnak, a betegséget megfelelően kell kezelni.

A zsíros máj hepatózisának kezelése gyógyszerekkel

A zsíros hepatózis diagnosztizálásakor a betegnek időben el kell kezdenie a gyógyszereket, amelyeket az orvos minden esetben csak külön ír elő..

Van egy általános alapja a terápiának, amelynek célja a megjelent betegség kiváltó okainak kiküszöbölése, valamint a zsíros máj hepatózisának megnyilvánulását kiváltó tényezők kiküszöbölése. Szükségszerűen előírt terápia, amelynek célja az anyagcsere belső folyamatainak normalizálása, valamint a belső szerv funkcióinak helyreállítása. A páciensnek mérgezési terápiát kell végeznie, amelynek célja a máj megtisztítása a káros peszticidektől és veszélyes anyagoktól.

Milyen gyógyszerek javallt zsíros máj hepatózisban szenvedő betegek számára??

  • A máj alapvető funkcióinak védelmét és helyreállítását célzó gyógyszerek csoportja - Phosphogliv, Essentiale;
  • A belső folyamatokat stabilizáló szulfoaminosavak - Metionin, Dibikor;
  • Fitopreparátumok - Karsil, Liv 52.

A leghatékonyabb gyógymód a zsíros hepatózis kezelésére

Bármely, még a kellemetlen zsíros hepatózis elleni leghatékonyabb gyógyszert is csak egyénileg írják fel a betegek számára. De fontos megjegyezni, hogy egy ilyen betegség magas színvonalú gyógyítása lehetetlen, ha nem teljesítenek fontos feltételeket, amelyek a betegségben szenvedő összes betegre vonatkoznak:

  • minden tényező teljes kiküszöbölése a mindennapi életből, amelyek provokálták a betegséget;
  • a szokásos étrend gondos korrekciója, valamint a mindennapi élet csak egészséges életmódjának betartása;
  • előírt gyógyszerek szedése, amelyek aktívan az anyagcsere normalizálására irányulnak, valamint megvédik és megtisztítják a májat a káros tényezőktől.

Metformin a máj májzsugorodásához

Zsíros máj hepatózis esetén, amelyet nem vált ki az alkoholtartalmú folyadékokkal való visszaélés tényezője, a metformint gyakran írják fel a betegek számára. Ez a gyógyszer az anyagcsere folyamatok normalizálójaként működik, és megvédi a belső szervet a negatív káros tényezőktől.

A metforminnal együtt a betegek olyan gyógyszereket is felírhatnak, mint a Pioglitazone vagy a Rosiglitazone.

Meg lehet-e gyógyítani a zsíros máj hepatózist teljesen?

A legtöbb beteg biztos abban, hogy a zsíros hepatózis nem gyógyul meg teljesen. De ez a vélemény mélyen téves. A májban meghatározott folyamat reverzibilis. És a zsíros hepatózis helyes kezelésének kijelölésével örökre megszabadulhat tőle.

Az alapbetegségből kilábaló személy további létfontosságú tevékenysége szintén fontos szerepet játszik. Ez utóbbit a kezelőorvosnak rendszeresen be kell tartania, valamint be kell tartania az egészséges és egészséges étrend szabályainak rendszeres végrehajtását..

Zsíros hepatózis - mikrobiális kód 10

A Betegségek Nemzetközi Osztályozása szerint a zsírmáj hepatosis (zsírmáj degeneráció) a 76.0 kód alá tartozik.

Az összes fénykép egy ingyenes forrásból készült Yandex Pictures

Kedveled

A homeopátiát jogosan ismerik el tudományként!

A férfiak nem kívánt betegsége - prosztatagyulladás

Hogyan lehet nitrátokat találni az élelmiszerekben

Megjegyzés hozzáadása Válasz visszavonása

hírek

Kategóriák

Legutóbbi hozzászólások

  • Milena Isaeva a kínai fogpótlásokról: ChinaStom, Heihe
  • Jekatyerina Ivanovna a kínai fogpótlás véleményeiről: ChinaStom, Heihe
  • Elena a kínai fogpótlásokról: ChinaStom, Heihe
  • Nazar a kínai fogpótlásokról: ChinaStom, Heihe
  • Alexey a végbél betegségeinek diagnosztikájáról és kezeléséről

Blog az egészségről, az orvostudományról és a sportról © 2018. Minden jog fenntartva.