Biliáris májcirrhosis

Hepatobiopszia: immunhisztokémia, HCV NS3 expresszió májcirrhosisban, uv. 400 kr.

Hepatobioptat: májcirrhosis krónikus hepatitis C-ben, hamis máj lebenyek, env. G.-E., uv. 200 kr.

Hepatobioptat: májcirrhosis krónikus hepatitis C-ben, env. Van Gieson, uv. 100 kr.

Hepatobioptat: májcirrhosis krónikus hepatitis C-ben, env. Van Gieson, uv. 200 kr.

Hepatobioptat: májcirrhosis krónikus hepatitis C-ben, env. Van Gieson, uv. 400 kr.

Hepatobiopszia: normális májszövettan, a portális traktus (1) és a központi véna (3) látható

Hepatobiopszia: óriássejtes szimplasztikus hepatitis

Hepatobiopszia: máj hemosiderosis (a vas túlzott felhalmozódása a májszövetben)

Hepatobiopszia: primer biliaris cirrhosis

Hepatobioptát: apoptózis (a készítmény központi zónájában a hepatocita jól látható apoptotikus test formájában)

Hepatobiopszia: a máj steatosis (zsíros degeneráció)

Hepatobioptat: a hepatociták szemcsés és hidropikus (ballonos) degenerációja

Hepatobiopszia: intrahepatikus intraduktális funkcionális kolesztázis (epe stagnálása az intrahepatikus epevezeték lumenében)

Hepatobiopszia: intrahepatikus kapilláris funkcionális kolesztázis (az epe stagnálása az epe kapillárisainak lumenében)

Hepatobiopszia: intracelluláris funkcionális kolesztázis (az epe stagnálása a hepatocytában)

Hepatobioptát: réz felhalmozódása a májszövetben

Hepatobiopszia: intrahepatikus parenchimális-tubuláris funkcionális kolesztázis (epehelyzet stagnálása kolesztatikus vagy toxikus hepatitisben)

Hepatobiopszia: HCV, rostos port-portális septum, F_2 a METAVIR szerint, env. Van Gieson, uv. 100 kr. (V. E. Karev patomorfológus)

Hepatobioptat: krónikus hepatitis B, a portális traktusok kitágulása fibrózis következtében, egyetlen szálas szeptum, F_2 a METAVIR szerint, env. Van Gieson, uv. 100 kr. (V. E. Karev patomorfológus)

Hepatobioptat: krónikus hepatitis B, periportalis fokozatos nekrózis, env. G.-E., uv. 400 kr. (V. E. Karev patomorfológus)

Hepatobioptat: krónikus hepatitis B, intralobuláris lymphohistiocytás infiltráció, hidropikus fehérje és a hepatocyták zsíros degenerációja, env. G.-E., uv. 400 kr. (V. E. Karev patomorfológus)

Hepatobioptat: krónikus hepatitis B, hepatociták zsíros degenerációja, env. G.-E., uv. 400 kr. (V. E. Karev patomorfológus)

Hepatobioptat: krónikus hepatitis B, hepatocita magok és intranukleáris zárványok ("homokos magok") polimorfizmusa, env. G.-E., uv. 400 kr. (V. E. Karev patomorfológus)

Hepatobioptat Intracelluláris kolesztázis és sejtes infiltráció a máj lobulájának centrilobularis szakaszában, env. G.-E., uv. 400 kr. (V. E. Karev patomorfológus)

Hepatobioptat Nagy csepp máj steatosis portál és periportalis gyulladás nélkül, env. G.-E., uv. 200 kr. (V. E. Karev patomorfológus)

Hepatobioptat Fibrózis hiánya a májszövetben, env. Van Gieson, uv. 200 kr. (V. E. Karev patomorfológus)

Hepatobioptat Fibrózis és egyéb kóros elváltozások hiánya a periportális zónában, env. Van Gieson, uv. 400 kr. (V. E. Karev patomorfológus)

Kezelés, tünetek, gyógyszerek

A gyógyszerek leírása a patológiai anatómiában a 28. leckében

A máj nagymértékben csökkent, kapszulája ráncos, állaga petyhüdt, vágásán a májszövet agyagszerű.

A lebenyek központi részeiben a hepatociták nekrózis állapotban vannak. Néhány PMN található a nekrotikus tömegek között. A lebenyek perifériás szakaszain a zsírsejt-degeneráció állapotában lévő hepatociták: Szudán III festésekor, a lebenyek közepén zsíros detritus látható a lebenyek perifériás szakaszainak hepatocitáiban - zsírcseppek.

A máj megnagyobbodott, felülete sima, széle lekerekített, állaga petyhüdt, okkersárga a vágáson.

A hepatociták hidropikus és ballonos dystrophia állapotban, amely a fokális kolliquation nekrózis kifejeződése. Néhány hepatocita apoptózis állapotban: méretének csökkenése, eozinofil citoplazmával és piknotikus maggal, vagy olyan hialinszerű test megjelenése, amely a sinusoid lumenjébe (Kaunsilman teste) tolódik be. Az epekapillárisok kitágultak, tele vannak epével. A portális traktusok kitágultak, limfohistiocita elemekkel vannak beszivárogva, amelyek felhalmozódásai a sinusoidusokban a lobulák belsejében láthatók, valamint azokon a területeken, ahol a hepatocita csoportok nekrózis állapotban vannak. A lebenyek perifériás részein gyakran találhatók binukleáris és nagy hepatociták (regeneratív formák).

A portál traktusok megvastagodtak, szklerozálódnak, bőségesen beszivárognak limfocitákkal, makrofágokkal (histiocitákkal), plazmasejtekkel PMN-keverékkel. Az infiltrátum a határlemezen keresztül kilép a parenchymába, és elpusztítja a hepatocitákat. A nekrotikus hepatociták gócait limfociták és makrofágok veszik körül (lépésenként nekrózis). A lebenyeken belül beszivárgási gócok láthatók. A nekrózis külső területein a májsejtek hidropikus dystrophia állapotban vannak.

Elektronogram "Hepatocita megsemmisítése egy gyilkos limfocita által krónikus aktív hepatitisben".

A limfocita és a hepatocyta érintkezési helyén látható annak citoplazmatikus membránjának pusztulása.

A máj mérete csökkent, sűrű, a felülete nagy-göbös: egyenetlen méretű, 1 cm-nél nagyobb csomópontok, amelyeket a kötőszövet széles mezői választanak el.

Mikropreparátum Nem.43 "Vírusos multilobuláris (postnecroticus) cirrózis máj " - rajz. A máj parenchymáját különböző méretű hamis lebenyek (regenerált csomók) képviselik. Minden csomópontban több lebeny töredéke látható (multilobuláris cirrhosis), a májtraktusok megkülönböztethetetlenek, a központi véna hiányzik vagy a perifériára tolódik. A hepatociták fehérje degenerációja és nekrózisa. Vannak nagy hepatociták, két vagy több maggal. A parenchyma területeit a picrofuchsinnal vörösre festett kötőszövet széles mezői választják el. A kötőszöveti mezőkben összefüggő triászok, szinuszos erek, szaporodó cholangiolik, limfohistiocita infiltrátumok láthatók.

A máj megnagyobbodott (végső esetben - redukált) méretű, sárga, sűrű, egyenletes kis csomós (kis csomós) felülettel; legfeljebb 1 cm átmérőjű csomópontok, egyenletes keskeny kötőszövetrétegekkel elválasztva.

Mikropreparátum Nem.123. "Alkohol függő monolobuláris (portál) cirrózis máj " - rajz. A parenchymát hamis lebenyek képviselik, egyenletes méretűek, az egyik lebeny töredékeire épülnek (monolobuláris cirrhosis). A csomópontokat a kötőszövet (septa) keskeny sávjai választják el, a májsejtek zsíros degeneráció jeleivel. A kötőszöveti szeptumokban limfohistiocita infiltráció látható PMN-k keverékével, az epevezetékek szaporodása.

Előnyeink

Biliáris májcirrhosis

Rövid leírás

ELSŐDLEGES BILIÁRIS KIRROZIS

A betegség ICD-10 nemzetközi osztályozásának kódja:

- a kis és közepes intrahepatikus epeutak krónikus, nem gennyes destruktív cholangitise, amely pusztulásukhoz és májcirrhosis kialakulásához vezet.

Gyakoriság • A betegség mindenhol megfigyelhető, a prevalencia különböző országokban változik (Európában - 2 és 24 eset / 100 000 lakos) • A nők az esetek 75–90% -át teszik ki • Az uralkodó életkor 35–60 év.

Okoz

Genetikai szempontok. A dihidrolipoamid-acetil-transzferáz hiánya következtében jelentkezik (109720, [EC 2.3.1.12, Â]).

Az etiológia és a patogenezis nem teljesen tisztázott • Az immunszabályozás megsértése és a szövetek (epevezetékek) immun toleranciájának elvesztése hibás csatornák • A mérgező komponensek, amelyek általában az epébe választódnak (epesavak, réz stb.), visszatartódnak a májban, és másodlagos károsodást okoznak a májsejtekben.

Patomorfológia • Az epevezetékek megsemmisítése • A limfo-monocitikus gyulladásos beszivárgás a sérült csatornák körül, granulomák képződése.

Tünetek (jelek)

Klinikai megnyilvánulások • Lehet, hogy tünetmentes a beteg haláláig. • A betegség viszketéssel kezdődik, általában sárgaság nélkül. • A sárgaság 6–24 hónappal a viszketés után alakul ki. • A has jobb felső negyedében fellépő fájdalom végül eltűnhet. • Megnagyobbodott máj • Fokozott fáradtság • Lehetséges bőr hiperpigmentáció • A betegség későbbi szakaszaiban csontritkulás, xantómák, nyombélfekélyek, májcirrhosis jelei és szövődményei (a nyelőcső varikózisának vérzése) figyelhetők meg.

Diagnosztika

Laboratóriumi vizsgálatok • Jelentős növekedés az ALP és g - glutamil-transzpetidáz a vérszérumban • A koleszterin koncentrációjának állandó növekedése a vérszérumban, a közvetlen bilirubin koncentrációja a betegség kezdetén nem haladja meg a 35 μmol / l értéket • Az IgM koncentrációjának növekedése a vérszérumban • Antimitochondriális autoantitestek titra 1:40 vagy annál nagyobb.

Instrumentális vizsgálatok • Májbiopszia • Atípusos esetekben (betegség férfiakban, antimitochondriális autoantitestek hiánya, súlyos hasi fájdalom, neminformatív májbiopszia) az epevezetékeket endoszkópos vagy perkután kolangiográfiával vizsgálják..

Differenciáldiagnózis • Elsődleges szklerotizáló kolangitisz • A szarkoidózis kolesztatikus változata • Autoimmun kolangiopátia • Kolesztatikus gyógyszerreakció.

Komorbiditások • A primer biliaris cirrhosis és az összes autoimmun betegség kombinációját leírták. • Gyakran kombinálva rheumatoid arthritis, scleroderma, CREST szindróma, Sjogren-szindróma, autoimmun thyreoiditis stb. • Az emlőrák kialakulásának kockázata a betegeknél 4,4-szer nagyobb, mint az általános populációban.

Kezelés

Kezelés • A kolesztázis tüneti kezelése (lásd: Az elsődleges szklerotizáló cholangitis) • Az ursodeoxycholsav vétele 13-15 mg / kg 2 r / nap jelentősen, bár jelentéktelen mértékben, növeli a betegek várható élettartamát és lehetővé teszi a májtranszplantáció késleltetését. • A GC, a citosztatikumok, a kolchicin minimális, és ezt, valamint a súlyos mellékhatásokat figyelembe véve ezeket a gyógyszereket nem ajánlott felírni pozitív hatás • Nem ajánlott eltávolítani az epeköveket, ha azok nem a közös epevezetékben helyezkednek el, mert a betegek nem tolerálják jól a műtétet • A májtranszplantáció sikeresebb, ha a betegség korai szakaszában végzik •• A betegeket akkor kell transzplantációs központba küldeni, amikor a szérum bilirubin koncentrációja 150 μmol / L •• Ötéves túlélési arány - 60–70% •• A transzplantáció után a betegség ismételje meg.

Szövődmények és kezelésük • Osteoporosis • A nyelőcső visszerei átlagosan a betegek harmadában alakulnak ki 5,6 év után, fele később vérzik • Májcirrhosis egyéb szövődményei • Fertőző szövődmények (szepszis).

Etetés és prognózis • A lefolyás kiszámíthatatlan • A várható élettartam tünetmentesen - kb. 10 év, tünetek jelenlétében - kb. 7 év • Kedvezőtlen prognosztikai tényezők klinikai megnyilvánulások esetén - idős kor, hepatosplenomegalia, ascites, a bilirubin koncentrációjának folyamatos növekedése több mint 100 μmol / l ( várható élettartam legfeljebb 2 év), az albumin koncentrációja a vérszérumban kevesebb, mint 30 g / l.

MÁSODLAGOS BILIÁRIS KIRROZIS az epe kiáramlásának (kolesztázis) hosszan tartó zavara miatt alakul ki a kóros folyamat következtében a hepatocytától a közös epevezetékig terjedő bármely területen.

Etiológia • Az epeutak mechanikus elzáródása (gyakrabban extrahepatikus) •• A közönséges epevezeték köve •• A hasnyálmirigy és a Vater mellbimbó rákja • A jóindulatú csatorna szűkületei •• Az epeutak fertőzései •• A fő intrahepatikus hepatitis vírust behatoló cholangiocarcinoma • kolesztatikus, alkoholos hepatitis • Orális fogamzásgátlók szedése • Az epevezeték atréziája • Szepszis • A Bayler család betegsége • Lymphogranulomatosis • Jóindulatú visszatérő kolesztázis • Amyloidosis

Pathomorphology • A máj megnagyobbodott, zöld • Az epevezetékek elterjedése • Interlobuláris epeutak megrepedése az "epe tavak" kialakulásával • Réz felhalmozódása hepatocitákban (nem toxikus formában) • A fibrózis először periportális, majd kialakulnak a septák és a májsejtek göbös regenerációja alakul ki (epeúti cirr).

Klinikai kép • Viszketés • Sárgaság • Bél felszívódási zavar, steatorrhoea • Hypovitaminosis A, E, D, K • Megnagyobbodott, indurált, fájdalommentes máj • Splenomegalia a cirrhosis stádiumában • Osteodystrophia (osteoporosis és osteomalacia) ••• Csonttörések ••• Csonttörések minimális traumával • Xanthomas, xanthelasmas, bőr pigmentáció • Széklet elszíneződött, vizelet sötét.

Laboratóriumi vizsgálatok • A közvetlen bilirubin, az alkalikus foszfatáz koncentrációjának növekedése a vérszérumban, a koleszterin (nem állandóan), a lipoproteinek • Közvetlen bilirubin a vizeletben.

Instrumentális vizsgálatok • Az ultrahanggal kiderülhet az extrahepatikus epeutak tágulása, ebben az esetben endoszkópos retrográd vagy perkután transzhepatikus kolangiográfiát végeznek; ha a csatorna elváltozásai hiányoznak, májbiopsziára van szükség • Ha az extrahepatikus csatornák nem tágulnak ultrahanggal, májbiopsziát végeznek; ha a biopszia során a nagy csatornák változásai derülnek fel, akkor kolangiográfiát kell végezni.

A kezelés célja a kolesztázis okának kiküszöbölése. • A kolesztázis tüneti kezelése (lásd Elsődleges szklerotizáló kolangitisz)..

Szinonimák • Ano hipertrófiás cirrhosis • Cholangiolyticus cirrhosis

ICD-10 • K74.3 Elsődleges biliaris cirrhosis • K74.4 Másodlagos biliaris cirrhosis •• K74.5 Biliaris cirrhosis, nem meghatározott

Májszövet mikroszkóp

Hepatobiopszia: immunhisztokémia, HCV NS3 expresszió májcirrhosisban, uv. 400 kr.

Hepatobioptat: májcirrhosis krónikus hepatitis C-ben, hamis máj lebenyek, env. G.-E., uv. 200 kr.

Hepatobioptat: májcirrhosis krónikus hepatitis C-ben, env. Van Gieson, uv. 100 kr.

Hepatobioptat: májcirrhosis krónikus hepatitis C-ben, env. Van Gieson, uv. 200 kr.

Hepatobioptat: májcirrhosis krónikus hepatitis C-ben, env. Van Gieson, uv. 400 kr.

Hepatobiopszia: normális májszövettan, a portális traktus (1) és a központi véna (3) látható

Hepatobiopszia: óriássejtes szimplasztikus hepatitis

Hepatobiopszia: máj hemosiderosis (a vas túlzott felhalmozódása a májszövetben)

Hepatobiopszia: primer biliaris cirrhosis

Hepatobioptát: apoptózis (a készítmény központi zónájában a hepatocita jól látható apoptotikus test formájában)

Hepatobiopszia: a máj steatosis (zsíros degeneráció)

Hepatobioptat: a hepatociták szemcsés és hidropikus (ballonos) degenerációja

Hepatobiopszia: intrahepatikus intraduktális funkcionális kolesztázis (epe stagnálása az intrahepatikus epevezeték lumenében)

Hepatobiopszia: intrahepatikus kapilláris funkcionális kolesztázis (az epe stagnálása az epe kapillárisainak lumenében)

Hepatobiopszia: intracelluláris funkcionális kolesztázis (az epe stagnálása a hepatocytában)

Hepatobioptát: réz felhalmozódása a májszövetben

Hepatobiopszia: intrahepatikus parenchimális-tubuláris funkcionális kolesztázis (epehelyzet stagnálása kolesztatikus vagy toxikus hepatitisben)

Hepatobiopszia: HCV, rostos port-portális septum, F_2 a METAVIR szerint, env. Van Gieson, uv. 100 kr. (V. E. Karev patomorfológus)

Hepatobioptat: krónikus hepatitis B, a portális traktusok kitágulása fibrózis következtében, egyetlen szálas szeptum, F_2 a METAVIR szerint, env. Van Gieson, uv. 100 kr. (V. E. Karev patomorfológus)

Hepatobioptat: krónikus hepatitis B, periportalis fokozatos nekrózis, env. G.-E., uv. 400 kr. (V. E. Karev patomorfológus)

Hepatobioptat: krónikus hepatitis B, intralobuláris lymphohistiocytás infiltráció, hidropikus fehérje és a hepatocyták zsíros degenerációja, env. G.-E., uv. 400 kr. (V. E. Karev patomorfológus)

Hepatobioptat: krónikus hepatitis B, hepatociták zsíros degenerációja, env. G.-E., uv. 400 kr. (V. E. Karev patomorfológus)

Hepatobioptat: krónikus hepatitis B, hepatocita magok és intranukleáris zárványok ("homokos magok") polimorfizmusa, env. G.-E., uv. 400 kr. (V. E. Karev patomorfológus)

Hepatobioptat Intracelluláris kolesztázis és sejtes infiltráció a máj lobulájának centrilobularis szakaszában, env. G.-E., uv. 400 kr. (V. E. Karev patomorfológus)

Hepatobioptat Nagy csepp máj steatosis portál és periportalis gyulladás nélkül, env. G.-E., uv. 200 kr. (V. E. Karev patomorfológus)

Hepatobioptat Fibrózis hiánya a májszövetben, env. Van Gieson, uv. 200 kr. (V. E. Karev patomorfológus)

Hepatobioptat Fibrózis és egyéb kóros elváltozások hiánya a periportális zónában, env. Van Gieson, uv. 400 kr. (V. E. Karev patomorfológus)

Biliáris májcirrhosis.

Ez a makro-készítmény máj. Az orgona alakja megmarad, megnő a tömege és méretei. A kapszula megvastagodott, a szerv felülete durva, világos rózsaszínű. A szerv parenchyma sok csomóból áll, közepes méretűek (egyenként 5-8 mm), sötét csíkokkal elválasztva.

A kóros változások leírása:

Ezek a kóros változások a következőkből fakadhatnak: ennek a cirrhosisnak két változata van: primer és szekunder biliaris cirrhosis. A máj elsődleges biliáris cirrhózisa bizonyos gyógyszerek (klórpromazin, metiltesztoszteron, szulfát tartalmazó gyógyszerek) toxikus-allergiás hatása következtében alakul ki, vírusos hepatitisszel, veleszületett szérum hepatitisszel. A máj másodlagos biliaris cirrhosisa az extrahepatikus epeutak (kő, daganat) elhúzódó elzáródásának következménye, az epeutak veleszületett atresiájával, a bilirubin májból történő kiválasztásának károsodása következtében. A cirrhotikus máj funkcionális állapotának morfológiai értékelése. A dystrophiás és regeneratív folyamatok jelenléte a máj parenchymájában, az intenzív I gyulladásos infiltrátumok az internodális stromában, a cholangioli proliferációja, a nodalis parenchyma és az internodalis stroma közötti elmosódott határok aktív, progresszív májcirrhosisra utalnak. A máj parenchyma regenerált csomópontokkal való helyettesítésének prevalenciája, kifejezett portál hipertónia, a parenchymába behatoló vaszkularizált kötőszöveti septák (portális-máj anasztomózisok) előrehaladott cirrhotikus folyamatot tükröznek..

-a máj cirrhotikus változásainak reverzibilitása

-a májcirrhosis visszafordíthatatlan stádiuma, amikor a számos portohepatikus anasztomózis miatt a vérkeringés megkerüli a máj parenchymáját. Hepatocelluláris kudarc, kóma, halál alakul ki.

Következtetés: ezek a morfológiai változások a máj mezenhimális-sejtes reakcióját jelzik, amely az epe kiáramlásának és egy ördögi kör kialakulásának megsértése következtében alakul ki: blokk a vér és a hepatociták között, ami a test strukturális átrendeződéséhez vezet.

Diagnózis: Biliáris májcirrhosis.

Máj amiloidózis.

Ez a makro-készítmény máj. Az orgona alakja megmaradt, a méretek és a súly nem változott. Az élek hegyesek. A felület sík és sima. A szerv színe világosbarna, a metszet világos csíkos területeket mutat, csíkok formájában.

Ezek a kóros változások krónikus fertőző folyamatok (tuberkulózis, bronchiectasis, osteomyelitis), nem fertőző betegségek, immunológiai rendellenességek (kollagenózisok, tumorok, lymphogranulomatosis, myeloma) következményei lehetnek. A máj elsősorban másodlagos és örökletes amyloidosis esetén van veszélyben. A betegség során kóros fehérje képződik - amiloid, amelynek lerakódásai a lebenyek közepén lévő perisinusoidális térben találhatók, fokozatosan terjedve a perifériára. Idiopátiás amiloidózis esetén a kóros fehérje lerakódásai leginkább a portális traktusok edényeiben és stromáiban észlelhetők. A máj amiloidózisának első típusában a fehérje befolyásolja a máj traktusait, majd sorvadnak. Néhány májsejtet az amiloid blokkol és elpusztul.

A máj amiloidózis szövettani osztályozása az amiloid lerakódás lokalizációjától megoszlik:

és vegyes típusok.

Szövődmények: májelégtelenség.

Eredmény: májelégtelenség hiányában kedvező

Összes makro-készítmény-2; mikrokészítmények-4

Felkészülés a gyakorlati képzésre.

Téma: MÁJBETEGSÉGEK.

MAKROKÉSZÍTÉSEK

262. sz. Májcirrhosis (alkoholos, kis noduláris). (lásd Atlas, 14.9. ábra). A máj mérete kisebb, sűrű, a felülete kicsi (a csomópontok mérete legfeljebb 0,3-0,5 cm).

№ 263. Biliáris májcirrhosis A máj megnagyobbodott, sűrű, felülete sima, vágásában szürkészöld, kitágult, túlfolyó sötétzöld epeutakkal.

№ 275 Postnecroticus (vírusos) májcirrózis. A máj mérete csökkent, sűrű, nagy, egyenetlen méretű csomópontokkal, széles és mély barázdákkal elválasztva.

"Akut májelhalás" (lásd Atlas, 14.2. Ábra). A máj mérete csökken. A vágáson a szövet sárga.

- Obstruktív sárgaságú máj. (lásd Atlas, 14.14. ábra) A méret kissé megnövekszik, a felülete sima, a szövet sötétzöld. Az epevezetékek kitágultak.

"Vírusos vegyes májcirrózis." (lásd Atlas, 14.11. ábra). A szakaszban több, különböző méretű csomópont található, széles rétegekkel és kötőszöveti mezőkkel elválasztva

MIKROKÉSZÍTMÉNYEK:

266. sz. Májcirrhosis. (Ábra!).. Érett, limfohistiocita infiltrációban gazdag kötőszövet nő a májlebenyek körül a portális traktusok mentén, amelynek következtében a lebenyek deformálódnak, lekerekednek, a központi májvénák a perifériára összenyomódnak vagy eltűnnek. A lebenyekben a trabecularis szerkezet megzavart, meghatározzák a szemcsés vagy zsíros degeneráció jeleit.

Magas aktivitású krónikus vírusos hepatitis B "(ábra!) (Festés hemivel és eozinnal). (lásd Atlas, 14.7. ábra) A portál traktusai kitágultak, szklerozódtak, bőségesen beszivárogtak limfocitákkal és makrofágokkal. Az infiltrátum behatol a májgömbökbe, az infiltrátum (lépcsős nekrózis) hepatociták mentén nekrózis és apoptózis állapotában találhatók meg Kaunsilman kis testei. A nekrózis, a hepatociták hidropikus degenerációja, az átlátszatlan üveges hepatociták külső területei.

264. szám: Biliáris májcirrózis. Ebben a típusú cirrhosisban érett kötőszövet nő az intrahepatikus epevezetékek és kapillárisok mentén, falai megvastagodnak, a lumen kitágul és sötétzöld epével töltődik meg. A máj lebenyei deformálódnak, hamis lebenyek, fehérje állapotú hepatociták és zsíros degeneráció képződésével.

"A vírus multilobuláris postnecroticus májcirrhosisa" (lásd Atlas, 14.12. Ábra) (pikrofuchsinnal festve van Gieson szerint). A kollagént tartalmazó, különböző szélességű rostos rétegek téglavörös színűek, magentával, a többi terület sárga.

„Akut progresszív májnekrózis (toxikus májdisztrófia), a sárga dystrophia stádiuma” (Szudán III). (lásd Atlas, 14.3. ábra) A zsíros detritus lobulusainak közepén, a zsírcseppek lobulusainak perifériás részeinek hepatocitáinak citoplazmájában.

"Akut vírusos hepatitis, ciklikus icterikus forma" (festés hematoxilinnel és eozinnal). (lásd Atlas, 14.4. ábra) A májtraktusok bonyolultsága, a hepatocyták hidropikus és ballonos distrofiája figyelhető meg, helyenként a hepatocyták kolliquation nekrózisa figyelhető meg. Vannak Kaunsilman hyalinszerű testei (csökkent májméretű májsejtek eozinofil citoplazmával és piknotikus maggal). Kis lymphohistiocytás infiltrátum a portális traktusokban és a lobulákban.

"Alacsony aktivitású krónikus vírusos hepatitis B" (lásd Atlas, 14.6. Ábra). A máj lobuláris szerkezete megmaradt, egyes hepatociták hidropikus dystrophia állapotban vannak. A portál traktusai kissé kitágultak, szklerózisosak, a limfociták és a makrofágok kis mértékben beszivárognak

Téma: Májbetegségek. Máj steatosis. Masszív nekrózis. Májgyulladás.

MAKROKÉSZÍTÉSEK

"Akut májelhalás" (lásd Atlas, 14.2. Ábra). A máj mérete csökken. A vágáson a szövet sárga.

- Obstruktív sárgaságú máj. (lásd Atlas, 14.14. ábra) A méret kissé megnövekszik, a felülete sima, a szövet sötétzöld. Az epevezetékek kitágultak.

MIKROKÉSZÍTMÉNYEK:

"Magas fokú krónikus vírusos hepatitis B" (festés hematoxilinnel és eozinnal) (lásd Atlas, 14.7. Ábra) (ábra!) A portál traktusai kitágultak, szklerozódtak, bőségesen beszivárogtak limfocitákkal és makrofágokkal. Az infiltrátum behatol a májgömbökbe, az infiltrátum (lépcsős nekrózis) hepatociták mentén nekrózis és apoptózis állapotában találhatók meg Kaunsilman kis testei. A nekrózis, a hepatociták hidropikus degenerációja, az átlátszatlan üveges hepatociták külső területei.

„Akut progresszív májnekrózis (toxikus májdisztrófia), a sárga dystrophia stádiuma” (Szudán III). (lásd Atlas, 14.3. ábra) A zsíros detritus lobulusainak közepén, a zsírcseppek lobulusainak perifériás részeinek hepatocitáinak citoplazmájában.

"Akut vírusos hepatitis, ciklikus icterikus forma" (festés hematoxilinnel és eozinnal) (lásd Atlas, 14.4. Ábra). A májtraktusok bonyolultsága, a hepatociták hidropikus és ballonos distrofiája figyelhető meg, a hepatociták kolliquation nekrózisa látható helyenként. Vannak Kaunsilman hyalinszerű testei (csökkent májméretű májsejtek eozinofil citoplazmával és piknotikus maggal). Kis lymphohistiocytás infiltrátum a portális traktusokban és a lobulákban.

"Alacsony aktivitású krónikus vírusos hepatitis B" (lásd Atlas, 14.6. Ábra). A máj lobuláris szerkezete megmaradt, egyes hepatociták hidropikus dystrophia állapotban vannak. A portál traktusai kissé kitágultak, szklerózisosak, a limfociták és a makrofágok kis mértékben beszivárognak.

Összes makro-készítmény-2; mikrokészítmények-4

A makropreparáció májcirrhosisának leírása

Összes makro-készítmény-2; mikrokészítmények-4

Felkészülés a gyakorlati képzésre.

Téma: MÁJBETEGSÉGEK.

MAKROKÉSZÍTÉSEK

262. sz. Májcirrhosis (alkoholos, kis noduláris). (lásd Atlas, 14.9. ábra). A máj mérete kisebb, sűrű, a felülete kicsi (a csomópontok mérete legfeljebb 0,3-0,5 cm).

№ 263. Biliáris májcirrhosis A máj megnagyobbodott, sűrű, felülete sima, vágásában szürkészöld, kitágult, túlfolyó sötétzöld epeutakkal.

№ 275 Postnecroticus (vírusos) májcirrózis. A máj mérete csökkent, sűrű, nagy, egyenetlen méretű csomópontokkal, széles és mély barázdákkal elválasztva.

"Akut májelhalás" (lásd Atlas, 14.2. Ábra). A máj mérete csökken. A vágáson a szövet sárga.

- Obstruktív sárgaságú máj. (lásd Atlas, 14.14. ábra) A méret kissé megnövekszik, a felülete sima, a szövet sötétzöld. Az epevezetékek kitágultak.

"Vírusos vegyes májcirrózis." (lásd Atlas, 14.11. ábra). A szakaszban több, különböző méretű csomópont található, széles rétegekkel és kötőszöveti mezőkkel elválasztva

MIKROKÉSZÍTMÉNYEK:

266. sz. Májcirrhosis. (ábra.!)..

Érett, limfohistiocita infiltrációban gazdag kötőszövet nő a májlebenyek körül a portális traktusok mentén, amelynek következtében a lebenyek deformálódnak, lekerekednek, a központi májvénák a perifériára összenyomódnak vagy eltűnnek. A lebenyekben a trabecularis szerkezet megzavart, meghatározzák a szemcsés vagy zsíros degeneráció jeleit.

Magas aktivitású krónikus vírusos hepatitis B "(ábra!) (Festés hemivel és eozinnal). (lásd Atlas, 14.7. ábra) A portál traktusai kitágultak, szklerozódtak, bőségesen beszivárogtak limfocitákkal és makrofágokkal.

Az infiltrátum behatol a májgömbökbe, az infiltrátum (lépcsős nekrózis) hepatociták mentén nekrózis és apoptózis állapotban, Kaunsilman kis testei megtalálhatók.

A nekrózis, a hepatociták hidropikus degenerációja, az átlátszatlan üveges hepatociták külső területei.

264. szám: Biliáris májcirrózis. Ebben a típusú cirrhosisban érett kötőszövet nő az intrahepatikus epevezetékek és kapillárisok mentén, falai megvastagodnak, a lumen kitágul és sötétzöld epével töltődik meg. A máj lebenyei deformálódnak, hamis lebenyek, fehérje állapotú hepatociták és zsíros degeneráció képződésével.

"A vírus multilobuláris postnecroticus májcirrhosisa" (lásd Atlas, 14.12. Ábra) (pikrofuchsinnal festve van Gieson szerint). A kollagént tartalmazó, különböző szélességű rostos rétegek téglavörös színűek, magentával, a többi terület sárga.

„Akut progresszív májnekrózis (toxikus májdisztrófia), a sárga dystrophia stádiuma” (Szudán III). (lásd Atlas, 14.3. ábra) A zsíros detritus lobulusainak közepén, a zsírcseppek lobulusainak perifériás részeinek hepatocitáinak citoplazmájában.

"Akut vírusos hepatitis, ciklikus icterikus forma" (festés hematoxilinnel és eozinnal). (lásd Atlas, 14. ábra.

4) A májtraktusok komplexitása, a hepatociták hidropikus és ballonos dystrophiája figyelhető meg, a hepatocyták kolliquation nekrózisa látható helyenként.

Vannak Kaunsilman hyalinszerű testei (csökkent májméretű májsejtek eozinofil citoplazmával és piknotikus maggal). Kis lymphohistiocytás infiltrátum a portális traktusokban és a lobulákban.

"Alacsony aktivitású krónikus vírusos hepatitis B" (lásd Atlas, 14.6. Ábra). A máj lobuláris szerkezete megmaradt, egyes hepatociták hidropikus dystrophia állapotban vannak. A portál traktusai kissé kitágultak, szklerózisosak, a limfociták és a makrofágok kis mértékben beszivárognak

Téma: Májbetegségek. Máj steatosis. Masszív nekrózis. Májgyulladás.

MAKROKÉSZÍTÉSEK

"Akut májelhalás" (lásd Atlas, 14.2. Ábra). A máj mérete csökken. A vágáson a szövet sárga.

- Obstruktív sárgaságú máj. (lásd Atlas, 14.14. ábra) A méret kissé megnövekszik, a felülete sima, a szövet sötétzöld. Az epevezetékek kitágultak.

MIKROKÉSZÍTMÉNYEK:

"Magas fokú krónikus vírusos hepatitis B" (festés hematoxilinnel és eozinnal) (lásd Atlas, 14.7. Ábra) (ábra!) A portál traktusai kitágultak, szklerozódtak, bőségesen beszivárogtak limfocitákkal és makrofágokkal.

Az infiltrátum behatol a máj lobuláiba, az infiltrátum (lépcsős nekrózis) hepatociták mentén nekrózis és apoptózis állapotában, Kaunsilman kis testei megtalálhatók.

A nekrózis, a hepatociták hidropikus degenerációja, az átlátszatlan üveges hepatociták külső területei.

„Akut progresszív májnekrózis (toxikus májdisztrófia), a sárga dystrophia stádiuma” (Szudán III). (lásd Atlas, 14.3. ábra) A zsíros detritus lobulusainak közepén, a zsírcseppek lobulusainak perifériás részeinek hepatocitáinak citoplazmájában.

"Akut vírusos hepatitis, ciklikus icteric forma" (festés hematoxilinnel és eozinnal) (lásd Atlas, 14.4. Ábra).

A májtraktusok komplexitása, a hepatociták hidropikus és ballonos distrofiája figyelhető meg, a hepatocyták kolliquation necrosisát néhol észlelik.

Vannak Kaunsilman hyalinszerű testei (csökkent májméretű májsejtek eozinofil citoplazmával és piknotikus maggal). Kis lymphohistiocytás infiltrátum a portális traktusokban és a lobulákban.

"Alacsony aktivitású krónikus vírusos hepatitis B" (lásd Atlas, 14.6. Ábra). A máj lobuláris szerkezete megmaradt, egyes hepatociták hidropikus dystrophia állapotban vannak. A portál traktusai kissé kitágultak, szklerózisosak, a limfociták és a makrofágok kis mértékben beszivárognak.

Összes makro-készítmény-2; mikrokészítmények-4

Nézetek 1477Ez az oldal sérti a szerzői jogokat

Módszertani útmutató a 3. évfolyamos hallgatók felkészítésére az átviteli vizsga gyakorlati részére a kóros anatómia tudományágában


Májzsugorodás

májzsugorodás

májzsugorodás

májzsugorodás

Ez a makro-készítmény máj. Az orgona alakja megmaradt, súlya és méretei csökkentek. A kapszula megvastagodott, a szerv felülete durva, fehéresvörös színű, a jobb lebeny sötétebb.

Ezek a kóros változások a hepatocyták dystrophiájának és nekrózisának eredményeként alakulhatnak ki, ami a hepatocyták regenerációjának növekedéséhez és a kötőszövet által minden oldalról körülvett regeneratív csomópontok kialakulásához vezetett. A hepatociták halála serkenti a kötőszövet szaporodását (a csomópontokban lévő sejtek hipoxiája miatt).

A hamis lobulák sinusoidjainak kapillarizációja következik be, és az ezt követő hipoxia új dystrophia és nekrózis hullámhoz vezet. A májsejtek elégtelensége társul ezekhez a jelenségekhez..

A regenerált csomópontok diffúz fibrózison (durva csomós májon) mennek keresztül, amely a májsejtek nekrózisával és hipoxiával jár együtt a csomópontok által végzett vaszkuláris kompresszió, szklerózisuk, sinusoidok kapillarizációja és intrahepatikus porto-caval shuntok következtében. Aktiválja a fibroblasztokat, a Kupffer-sejteket és fokozza a kötőszövet termelését.

A periportális mezők és a májvénák szklerózisa portális hipertóniához vezet, amelynek eredményeként a portális véna nemcsak intrahepatikus, hanem extrahepatikus anasztomózisok révén is kirakódik..

Eredmény: 1) kedvező: kompenzált cirrhosis; 2) kedvezőtlen: halál hepatocelluláris kudarctól, szövődmények a portális vénák magas vérnyomása miatt: ascites, visszér és a nyelőcső, a gyomor, az aranyér vénái, a peritonitis, a sclerosis, a cirrhosis, a trombózis, a sárgaság, hemolitikus szindróma, splenomegalia, hepatorenalis szindróma, rák. Következtetés: ezek a morfológiai változások a máj postnecrotikus mesenchymalis-sejtes reakciójára utalnak egy ördögi kör kialakulásával: a vér és a hepatociták közötti blokk, amely a test strukturális átszerveződéséhez vezet..

Másodlagosan összehúzódott vese.

Másodlagosan összehúzódott vese

Másodlagosan összehúzódott vese

Ez a makro-készítmény vese. Az orgona alakja megmaradt, súlya és méretei csökkentek. Az orgona világosszürke színű, a felülete kicsi. A vérzés gócai nincsenek. A kóros elváltozások leírása: Ezek a kóros elváltozások elsősorban a vese erek szklerózisa -> magas vérnyomás, másodsorban a glomerulusok, tubulusok és stromák gyulladásos és dystrophiás változásai miatt alakulhatnak ki. A betegség 2 szakaszban fordul elő: nosológiai és szindrómás. Tekintettel a vese kis gumós felületére (ami magas vérnyomás és glomerulonephritis esetén fordul elő), valamint a vérzés vagy infarktus gócainak hiányában (a vesékben - fehér, vérző corolla és fehér), a krónikus glomerulonephritis tekinthető ennek a betegségnek az oka, amely az I. szakaszban glomerulosclerosishoz vezet, és II. Stádium - a véráramlás blokkolása a glomerulusok szintjén a vese anyag iszkémiájához vezet -> parenhimális atrófia és vese szklerózis előrehaladása -> vese hegesedése (krónikus veseelégtelenség) Eredmény: 1) kedvező: krónikus suburemia alakul ki rendszeres hemodialízis alkalmazásával; 2) kedvezőtlen: halál krónikus veseelégtelenség és következményei következtetéseként. Következtetés: ezek a morfológiai változások a veseszövet strukturális átrendeződését és annak kötőszöveti parenchymájának helyettesítését jelzik. Diagnózis: Másodlagos összehúzódott vese. Krónikus glomerulonephritis.

A vese amiloidózisa.

A vese amiloidózisa

A vese amiloidózisa

Ez a makro-készítmény vese. Az orgona alakja megmaradt, tömege és méretei jelentősen megnőnek. Az orgona tarka. A szakasz a kéreget és a velőt mutatja. A medullában jelentős narancslerakódások vannak, amelyek között vannak határolt kötőszöveti erek. A kortikális anyag 2x1 cm-es területekből és kisebb, fehéres színű területekből áll, amelyeket sötétbarna csíkok határolnak el egymástól, amelyek homályos szélekkel vágódnak a világos területekre. számos fertőzés és autoimmun betegség stimulálása. A makrofágok mutációja az interleukin 1 általuk történő felszabadulásának növekedéséhez vezet, ami serkenti az SAA szintézisét a vérben - növekszik az SAA felszívódása a makrofágok által, amelyeknek nincs ideje elpusztítani és felhalmozódni. Az ACD-szintézis hátterében az F-fibrin összeáll és a P-komponens a plazma vérzés eredményeként a test gyenge immunválaszával kapcsolódik. Mivel az amiloid testfehérjékből épül fel, az immunválasz gyenge és az amiloidózis előrehalad. Az amiloid a retikuláris és kölni szálak mentén halmozódik fel: az erek falai, a kapilláris hurkokban és a mesangia-glomerulusokban, a tubulusok és a stroma alapmembránjában, az amyloidosis mögött kialakuló kapszula, szklerózis alakul ki. Az amyloidosis egymás után terjed: 1) a látens szakaszban - a piramisokban; - a glomerulusokban és az arteriolákban;

3) a nephrotikusban - a tubulusok alapmembránja mentén;

4) azotémiában - a nephronok többségének halála és egy amiloid gyűrött vese képződése. Fehér területek a vágáson - amiloid, barna - vérerek az erek falának atrófiája miatt. Eredmény: 1) kedvező: az amiloid reszorpciója a folyamat kezdetén; 2) kedvezőtlen: a) krónikus veseelégtelenség és urémia okozta halál; b) akut veseelégtelenség; c) d) nephrogén artériás hipertónia és következményei. Következtetés: ezek a morfológiai változások a makrofágok mutációs károsodására utalnak az elhúzódó antigén stimuláció hátterében, amely vese amyloidosishoz vezet. Diagnózis: Amyloidosis és vesekrózis.

A kóros anatómia kurzus gyakorlati részének tanulmányának befejezése után a hallgatónak meg kell tennie

  1. A szövetek, szervek fő szerkezeti és funkcionális elemei normálisak.
  2. A készítmények rögzítésének és festésének alapvető módszerei.
  3. A belső szervekben előforduló általános kóros folyamatok lényege és alapvető mintázatai a főbb emberi betegségek esetén.
  1. Ismertesse a vizsgált makro- és mikropreparációk morfológiai változásait!.
  2. Figyelembe véve a morfológiai változásokat, jelölje meg azokat a legjelentősebb kóros folyamatokat, amelyek közvetlenül a szöveti struktúrákban, sejtekben, egy szerv (szervek) sztrómáiban fordulnak elő.
  3. Bizonyos kóros folyamatok, makro- és mikroszkópos szinten bemutatott betegségek általános etiopato- és morfogenetikai jellemzőinek megadása.
  4. Ezen jellemző alapján végezzen klinikai és anatómiai elemzést, és állítson fel kóros diagnózist, annak felépítésének megfelelően.
  1. Kóros anatómia és biopszia szekcionális program. M., 1997,74 s.
  2. Strukov A.I., Serov V.V. Kóros anatómia. Ed. 4. M.: Medicine, 1995, 688 p..
  3. Serov V.V., Drozd T.N., Varshavsky V.A., Tatervosyants G.O. Útmutató gyakorlati gyakorlatokhoz a kóros anatómiában. M.: Medicine, 1987, 287 s.
  4. Volkova L.V., tanulmányi útmutató Kérdések a kóros anatómiai vizsga előkészítéséhez és a vizsgajegyek elkészítéséhez, RIO PSU, 1999, 40 p..
  5. Kaliteevsky P.F. A kóros folyamatok makroszkopikus differenciáldiagnosztikája, Moszkva, Medicine, 1987.
  6. Serov V.V., Yarygin N.E., Paukov V.S. Kóros anatómia // Atlas. M. Meditsina, 1986.
    1. Mikropreparációs leírási séma.
    2. A vizsgálati mikropreparátumok ajánlott listája.
    3. A mikropreparációk leíró jellemzői.
    4. A makropreparátum leírásának sémája.
    5. A vizsgálati makropreparációk ajánlott listája.
    6. A makropreparációk leíró jellemzői.

A makropreparáció májcirrhosisának leírása

OLCSÓ GYÓGYSZEREK A HEPATITISZ SZÁLLÍTÓI százan szállítják a hepatitis C elleni gyógyszereket Indiából Oroszországba, de csak az IMMCO segít Önnek Indiából származó sofosbuvir és daclatasvir (valamint velpatasvir és ledipasvir) megvásárlásában a legjobb áron és minden beteg számára egyedi megközelítéssel!

A gyógyszerek leírása a patológiai anatómiában a 28. leckében

Makroszintű készítmény "Masszív progresszív májelhalás - a sárgistrófia szakasza".

A máj nagymértékben csökkent, kapszulája ráncos, állaga petyhüdt, vágásán a májszövet agyagszerű.

Mikropreparátum №122 "Masszív progresszív májelhalás - a sárga dystrophia stádiuma".

A lebenyek központi részeiben a hepatociták nekrózis állapotban vannak. Néhány PMN található a nekrotikus tömegek között. A lebenyek perifériás szakaszain a zsírsejt-degeneráció állapotában lévő hepatociták: Szudán III festésekor, a lebenyek közepén zsíros detritus látható a lebenyek perifériás szakaszainak hepatocitáiban - zsírcseppek.

Makrokészítés: "A máj zsíros degenerációja (zsíros hepatózis)"

A máj megnagyobbodott, felülete sima, széle lekerekített, állaga petyhüdt, okkersárga a vágáson.

Mikropreparátum №232 "Akut vírusos hepatitis".

A hepatociták hidropikus és ballonos dystrophia állapotban, amely a fokális kolliquation nekrózis kifejeződése. Néhány hepatocita apoptózis állapotban: méretének csökkenése, eozinofil citoplazmával és piknotikus maggal, vagy olyan hialinszerű test megjelenése, amelyet a sinusoid lumenjébe nyomnak (Kaunsilman teste)..

Az epekapillárisok kitágultak, tele vannak epével. A portális traktusok kitágultak, beszivárogtak limfohistiocita elemekkel, amelyek felhalmozódásai a sinusoidusokban a lobulák belsejében láthatók, valamint azokon a területeken, ahol a hepatocita csoportok nekrózis állapotban vannak.

A lebenyek perifériás részein gyakran találhatók binukleáris és nagy hepatociták (regeneratív formák).

Elektronogram "Balloon hepatocyta dystrophia akut vírusos hepatitisben" - bemutató.

Mikropreparátum № 228 "Mérsékelt aktivitású krónikus vírusos hepatitis".

A portál trakták megvastagodtak, szklerozálódnak, bőségesen beszivárognak limfocitákkal, makrofágokkal (histiocitákkal), plazmasejtekkel PMN keverékkel.

Az infiltrátum a határlemezen keresztül kilép a parenchymába, és elpusztítja a hepatocitákat. A nekrotikus hepatociták gócait limfociták és makrofágok veszik körül (lépésenként nekrózis). A lebenyeken belül beszivárgási gócok láthatók.

A nekrózis külső területein a májsejtek hidropikus dystrophia állapotban vannak.

Elektronogram: "Hepatocita megsemmisítése egy gyilkos limfocita által krónikus aktív hepatitisben".

A limfocita és a hepatocyta érintkezési helyén látható annak citoplazmatikus membránjának pusztulása.

Macrodrug "vírusos nagy noduláris (postnecroticus cirrhosis")

A máj mérete csökkent, sűrű, a felülete nagy-göbös: egyenetlen méretű, 1 cm-nél nagyobb csomópontok, amelyeket a kötőszövet széles mezői választanak el.

Mikropreparáció №43 "Vírusos multilobuláris (postnecroticus cirrhosis") - kép. A máj parenchymáját különböző méretű hamis lebenyek (regenerált csomók) képviselik.

Minden csomópontban több lebeny töredéke látható (multilobuláris cirrhosis), a májtraktusok megkülönböztethetetlenek, a központi véna hiányzik vagy a perifériára tolódik. A hepatociták fehérje degenerációja és nekrózisa. Vannak nagy hepatociták, két vagy több maggal. A parenchima területeit széles kötőszöveti területek választják el, amelyeket vörös pikrofuchszinnal festettek.

A kötőszöveti mezőkben összefüggő triászok, szinuszos erek, szaporodó cholangiolik, limfohistiocita infiltrátumok láthatók.

Macrodrug "Alkoholos kis csomó (portál) cirrhosis"

A máj megnagyobbodott (végső esetben - redukált) méretű, sárga, sűrű, egyenletes kis csomós (kis csomós) felülettel; legfeljebb 1 cm átmérőjű csomópontok, egyenletes keskeny kötőszövetrétegekkel elválasztva.

Mikropreparátum №123 "Alkoholos monolobuláris (portál) cirrhosis" - kép.

A parenchymát hamis lebenyek képviselik, egyenletes méretűek, az egyik lebeny töredékeire épülnek (monolobuláris cirrhosis). A csomópontokat a kötőszövet keskeny sávjai választják el (septa), a májsejtek zsíros degeneráció jeleivel.

A kötőszöveti szeptumokban limfohistiocita infiltráció látható PMN-k keverékével, az epevezetékek szaporodása.

Macrodrug "Máj mechanikus sárgaságban" - bemutató.

Közösségi hálózatokban vagyunk:

Kis noduláris (mikronoduláris) májcirrózis: tünetek, makropreparáció, kezelés és várható élettartam

A cirrhosis a máj kóros elváltozásai, krónikus aktív lefolyással, amelyek a parenchimális szerkezet rostos szövetekké történő átalakulásával járnak. A fájdalmas folyamat kialakulása miatt az érintett szerv fokozatos pusztulása következik be, ami katasztrofális következményekhez vezet, amelyek veszélyesek a beteg egészségére és életére.

A máj kis noduláris cirrhosisának kialakulása a betegség elsődleges stádiuma.

Ebben a szakaszban a portális véna rendszerében a vérellátás meghibásodik, ami a portális hipertónia tüneteinek megnyilvánulásához vezet.

A destruktív folyamat kialakulása negatívan befolyásolja a test állapotát, hozzájárul az egészséges szervsejtek halálához és helyette a kötőszöveti elemek kialakulásához..

A kis göbös májcirrhosis okai

A máj kis noduláris cirrhosisának tettesei, amelyekben az érintett területek az emberi testen képződnek, a következők:

  • alkoholos italokkal való visszaélés;
  • az epeutak további károsodásával járó súlyos szervi betegségek;
  • Az anyagcsere-rendszer örökletes patológiái bizonyos vegyi anyagok felhalmozódásával a szervben.

Az orvosok megerősítették azt a tényt, hogy bizonyos típusú helminták képesek provokálni a betegség kialakulását.

Betegség tünetei

A máj mikronoduláris cirrhosisának klinikai tünetei specifikus riasztó jelek jelenlétére utalnak. Közöttük:

  • fokozott fáradtság, impotencia;
  • étvágytalanság, étvágytalanság;
  • hányinger;
  • jelentős testtömeg-csökkenés;
  • hányás;
  • fájdalomérzet, összenyomás a jobb hypochondriumban;
  • a bőr sárgasága, viszketéssel kombinálva.

A cirrhosis utolsó szakaszában súlyos tünetek jelennek meg a hasi folyadékkal való megtöltése, a lábak súlyos duzzanata és az emésztőrendszer belsejében fellépő vérzés formájában. Kevésbé gyakori a hepatitis, a májkóma kialakulása.

Kis csomópontos cirrhosis diagnosztizálása

A kis noduláris cirrhosis kezdeti stádiumának azonosítása érdekében a betegnek javasoljuk, hogy forduljon orvoshoz orvosi tanácsért és a szükséges vizsgálatokért, beleértve:

  • általános vérvizsgálat;
  • vizelet vizsgálat;
  • székletelemzés;
  • biokémiai vérvizsgálat;
  • A hasi szervek ultrahangja.

A diagnózis megerősítéséhez részletesebb diagnózisra lesz szükség, amely a következő vizsgálatokból áll:

  • biopszia;
  • CT vizsgálat;
  • kontraszt radiográfia a gyomor területén.

A diagnosztikai módszerek használata megerősíti a meglévő betegség tényét, meghatározza annak formáját és károsodásának mértékét.

Szükség esetén laboratóriumi vérvizsgálatot írnak elő az autoimmun gyulladás jelenlétére szolgáló markerek alkalmazásával.

Makroszintű készítményeket alkalmaznak a kóros változások tisztázására. Ebben az esetben a szerv látható állapotának vizsgálatát végzik. Külső héját és belső részét szemrevételezéssel vizsgálják.

Meghatározzák a színt, a méreteket, a jól látható deformációt.

Metszéskor megvizsgálják az epehólyagban lévő kalkulumok jelenlétét, a hegszövet jelenlétét a parenchymában, csomópontokat, különféle rendellenes változásokat.

A máj mikronoduláris cirrhosisának kezelése

A máj a hasüregben található létfontosságú szerv, amely regeneratív funkcióval rendelkezik. Az időszerű terápiás intézkedések alkalmazása a cirrhosis kialakulásának első szakaszában, valamint a provokáló tényezők teljes kiküszöbölése lehetőséget nyújt az állapot javítására, a betegség teljes megszüntetésére..

Ebben az esetben a testet teljes mértékben meg kell védeni a káros hatásoktól:

  • alkohol;
  • veszélyes mérgező elemek;
  • erős gyógyszerek.

Kis noduláris cirrhosis kezelésére:

  • étrend, amely magában foglalja az étkezés kis mennyiségben történő bevitelét és a cukor, zsíros, sós, fűszeres ételek adagjának csökkentését;
  • multivitamin készítmények komplex használata;
  • hepatoprotektorok alkalmazása a sejtmembránok károsodásának megakadályozása, valamint a regeneratív funkció aktiválása érdekében;
  • az emésztőrendszer szerveiben diszpeptikus jelenségek esetén alkalmazott enzim ágensek;
  • a fizikai aktivitás minimalizálása.

Fontos az integrált megközelítés a kis noduláris cirrhosis kezelésében, beleértve a gyógyszerek alkalmazását a hagyományos orvoslás mellett.

Komplikációk és prognózis

A máj mikronoduláris cirrhosisának a beteg egészségére pozitív következményekkel járó kezelésének hatékonyságának fő feltétele a helyes diagnózis, az egészséges életmód betartása, valamint a megfelelő időben történő kezelés. Ezen feltételek be nem tartása fatális szövődmények megjelenését fenyegeti. Ezek tartalmazzák:

  • ascites (nagy mennyiségű folyadék koncentrációja a hasüregben);
  • a nyelőcső visszér, vérzéssel;
  • rákos megbetegedések;
  • máj encephalopathia;
  • peritonitis (akut gyulladás a hasüregben).

: Májcirrózis: gyógyítható vagy sem? Kezelési módszerek és prognózis

A betegség súlyos szövődményeinek kialakulásával járó beteg várható élettartama nem pontosan megjósolható.

Ne feledje, hogy a kis csomópontos cirrhosis kezdeti szakaszában azonosított kóros változások jól reagálnak a terápiás hatásokra. A terápia akkor lehet sikeres, ha betartja az ajánlott étrendet, kizárja az alkoholos italokat az étrendből, és speciális gyógyszereket szed.

Ha negatív tüneteket tapasztal, mindenképpen látogasson el terapeutát vagy gasztroenterológust.