A májdisztrófiák okai, típusai és megnyilvánulásai, kezelési lehetőségek

Bármely betegség úgy tekinthető, mint egy szerv károsodása különféle kórokozók által, vagy az anyagcsere folyamatok változásának sejtszintű változása. Ebben az esetben dystrophiáról beszélnek - az anyagcsere ilyen perverziójáról, amely a szerkezet megsértésével jár. Gyakran ez a test adaptív reakciója a káros környezeti hatásokra..

Etiológia

Az anyagcsere változása, amely külső és belső tényezők hatására alakul ki, a sejtek szerkezetének megsértéséhez vezet. Ez lehet alultápláltság, kedvezőtlen életkörülmények, trauma, mérgezés, mérgezés, fertőzésnek való kitettség, endokrin rendellenességek, keringési rendellenességek, örökletes hibák. Közvetlenül vagy a neuro-humorális szabályozás változásain keresztül hatnak a szervekre. A dystrophia súlyosságát befolyásolja a szövetek típusa, a kóros tényezőnek való kitettség erőssége és időtartama, valamint a test azon képessége, hogy reagáljon az expozícióra.

Ezek a kiigazítások bármely betegség társai. Néha kezdetben megjelennek, és képet adnak a betegségről, és néha maga a betegség megzavarja a sejtek anyagcseréjét.

A máj disztrófiás változásai a következő tényezők hatása alatt fordulnak elő:

  • gyulladásos betegségek - vírusos hepatitis, fertőzések;
  • mérgező károsodás - alkoholnak, drogoknak, mérgeknek, ipari veszélyes anyagoknak való kitettség eredménye;
  • helytelen étrend - a zsíros és szénhidrátos ételek túlsúlya;
  • az epe kiáramlásának megsértése;
  • szisztémás betegségek;
  • endokrin rendellenességek;
  • örökletes betegségek.

Patogenezis

A dystrophia folyamatainak hosszú vizsgálata a biokémia, a hisztokémia, az elektronmikroszkópia módszereivel kimutatta, hogy bármelyikük az enzimekkel járó reakciók megszakadásán és a sejtstruktúrák működésének változásán alapul. A szövetekben a megváltozott anyagcsere metabolitjai nagy mennyiségben halmozódnak fel, romlik a regenerálódás képessége és a károsodott szerv működése. Ennek eredményeként - a test megzavarása.

Dstrofiás változások történhetnek az egyik mechanizmus szerint:

  1. Bomlás - a molekulák szintjén a szöveti rendszerek, a fehérje-zsír és ásványi vegyületek szerkezete átalakul. Ennek oka a tápanyagok arányának megváltozása, az anyagcsere-termékek felhalmozódása, hipoxia, toxin-expozíció, láz, a sav-bázis egyensúly eltolódása (gyakrabban az acidózis felé), a redox-reakciók és az elektrolit-egyensúly megsértése. Ezen tényezők hatására a sejtorganellák és a nagy molekulák komponensei lebomlanak vagy módosulhatnak. A fehérjéket lizoszomális enzimek hidrolizálják és denaturálják. Bonyolultabb képződmények (amiloid, hyalin) képződnek ugyanazon az úton..
  2. Infiltráció - a szervi struktúrák impregnálása fehérje, zsír vagy szénhidrát metabolitjaival, amelyek szabadon megtalálhatók a vérben vagy a nyirokban (tárolási betegségek).
  3. Átalakulás - az anyagok egymásba - zsírokból - szénhidrátokká, szénhidrátokká - fehérjékké történő átalakulásának reakciói, glikogénszintézis glükózból. A sejt belsejében nagyszámú új anyag gyűlik össze.
  4. Megváltozott szintézis - a normális anyagok képződésének növekedése vagy csökkenése a szövetekben - fehérjék, zsírok, glikogén, ami kudarcukhoz vezet. Szintézisváltozások történhetnek olyan anyagok létrehozása során, amelyek általában nem jellemzőek az adott szövetre. Például a glikogén a vesékben, a keratin a könnymirigyben található.

Ezek a kóros mechanizmusok egymás után vagy egyidejűleg fejlődhetnek. Morfológiailag a dystrophiák a sejtek szerkezetének megsértéseként nyilvánulnak meg. Általában a különféle sejtszerkezetek károsodása után megkezdődik regenerációjuk. A patológiában még molekuláris szinten is megsértik. A sejtek belsejében kezdik meghatározni a szemcsék, cseppek, kristályok és egyéb zárványok számát, amelyeknek nem szabad ott lenniük, vagy az egészséges sejtekben elenyésző a számuk. A folyamat ellenkező irányban haladhat - a számukra szokásos zárványok vagy az organellák részei eltűnnek a sejtekben..

A szerv szintjén a dystrophia a megjelenés megváltozásával nyilvánul meg. A szín, a méret, az alak változását, az ilyen folyamatokat a szerv "degenerációjának" vagy degenerációjának nevezik. A szerv megváltoztatja működését - különféle anyagok szintézise, ​​anyagcsere. Ha a dystrophia etiológiája eltávolítható és nincs mély károsodás, akkor fennáll a lehetőség a szerv abszolút helyreállítására. Más esetekben a folyamatok visszafordíthatatlanok, nekrózis alakul ki.

A dystrophia típusai

Azokat az általuk okozott kár mértéke szerint osztályozzák:

  • parenchima - befolyásolja a szerv parenchymáját;
  • sztrómás-vaszkuláris - átrendeződések a mikrovérekben és a sejtek közötti térben;
  • vegyes.

Ha figyelembe vesszük egy bizonyos anyagcsere patológiáját:

  • fehérjés;
  • zsíros;
  • szénhidrát;
  • ásványi.

A folyamat nagysága szerint:

  • helyi;
  • általános, vagy rendszer.

Megkülönböztetik a megszerzett és az örökleteseket is.

Parenchymás dysproteinosis

A kötött vagy szabad állapotban lévő citoplazmatikus fehérjék anyagcseréjében bekövetkező változásokat fehérje-distrofiának nevezzük. A megkötött fehérjék különféle lipoprotein-komplexek, a szabad fehérjéket sejtes enzimek képviselik. Fizikai-kémiai szerkezetük megváltozik, különféle peptid részecskék képződnek a citoplazmában. Ez a víz és az elektrolitok cseréjének változását, az ozmotikus nyomást, a folyadék telítettségét növeli.

Morfológiailag ez a hialincseppekben és a hidropikus dystrophiában nyilvánul meg. Létezésük utolsó fázisa lehet a sejtekrózis. A hialin-csepp anyagcsere-rendellenességek utolsó szakasza a koagulációs nekrózis, a sejtek kollikációs nekrózisa végén a hidropikus. Ezeket a változásokat csak a sérült területek mikroszkópos vizsgálatával lehet figyelembe venni. Hyalincsepp diszproteinózis esetén a hyalin cseppeket összegyűjtik a sejtekben. A hidropikus dystrophiában érintett sejtek térfogata megnő a folyékony, átlátszó tartalmú vakuolák miatt.

Szemcsés dystrophia vagy zavaros duzzanat - szintén parenchymás dystrophia, fehérje veszteség szemcsék formájában. Ennek oka különböző fertőzések, keringési patológia, alultápláltság. Funkcionálisan nem rontja a szerv működését, és néha nyomtalanul visszafejlődik.

A hidropikus dystrophia éppen ellenkezőleg, a máj működésének depresszióját okozza. Súlyos és mérsékelt vírusos hepatitis, elhúzódó kolesztázis, cirrhosis dystrophiás formái hátterében alakul ki. A legkifejezettebb típus a ballon dystrophia, amely hosszan tartó növekedéssel visszafordíthatatlanná válik, és kolliquation nekrózissá válik. Ugyanakkor a sejtek folyékony állapotba olvadnak. Az immunsejtek a fókuszba kerülnek, amelyek eltávolítják az elhalt szöveteket. Helyükön heg képződik..

A máj hialincseppdisztrófiája a sejtméret csökkenésével, a fehérjeképződések tömörödésével nyilvánul meg. Különleges típus az alkoholos hialin, vagy Mallory kis teste. Ez egy speciális fehérje, a hepatocita szintézis eredménye. A sejt körüli sejtekben helyezkedik el, és acidofil reakcióval rendelkezik (kékre festve). Rendelkezik leukotaxissal - vonzza a leukocitákat, képes immunreakciókat kiváltani, serkenti a kollagén képződését. Az alkoholizmusban szenvedő betegek vérében keringő alkoholos hialinon alapuló immunkomplexek találhatók, amelyek glomerulonephritis kialakulásával befolyásolhatják a vesét.

Parenchymás lipidosis

Zsíros degeneráció: nagy mennyiségű lipid képződése a sejtekben vagy lerakódás olyan területeken, ahol korábban nem volt jelen, valamint a jellegtelen szerkezetű zsírok szintézise.

A hepatocitákban felhalmozódott zsírok zöme semleges zsír. Cseppeket képeznek, amelyek fokozatosan összeolvadnak egy nagy vakuolává. A zsíranyagcsere három esetben károsodott:

  1. Masszív zsírbevitel a szervezetbe, ami idővel az enzimek hiányához vezet az emésztéshez.
  2. A mérgező anyagok blokkolják a zsírszintézist.
  3. Aminosavak hiánya a lipoproteinek és foszfolipidek képződéséhez.

A következő tényezők provokálják a lipidózis kialakulását:

  • alkoholizmus;
  • cukorbetegség;
  • általános elhízás;
  • mérgező károsodás;
  • örökletes fermentopathiák;
  • emésztőrendszeri betegségek.

A zsírmáj három formában nyilvánul meg:

  • disszeminált - a lipidcseppek külön sejtekben vannak;
  • zonális - a zsírokat a máj lobulájának speciális zónáiban gyűjtik össze;
  • diffúz - a zsír eloszlása ​​az egész leben.

A zárványok nagysága szerint az elhízás lehet nagy csepp és kis csepp.

Az etil-alkohol és anyagcseretermékei fokozzák a zsírsavak szintézisét, de csökkentik azok oxidációját és a lipoproteinek képződését. A koleszterin nagy mennyiségben felhalmozódik, ami csökkenti a sejtmembránok permeabilitását. Az intracelluláris zsírcseppek a magot a perifériára tolják. De a sejt szintetikus munkáját nem zavarják. Ha az alkoholt elhagyják, a folyamat megfordul. A funkciók helyreállnak, a felhalmozódott lipidek fokozatosan metabolizálódnak és kiválasztódnak a májból.

De ha a páciens inkább folytatja az alkoholfogyasztást, ez veszélyezteti a zsíros degeneráció cirrhosissá válását.

Diabetes mellitusban szenvedő betegeknél az esetek 70% -ában zsíros degeneráció alakul ki. Ezt az ilyen tényezők befolyásolják:

  • életkor - gyakoribb az időseknél;
  • A 2-es típusú cukorbetegség elhízással vagy lipid-anyagcserével társul;
  • a ketoacidózis súlyossága.

Az inzulinhiány és a sejtekbe áramló glükóz eredményeként aktiválódik a lipolízis - a zsírok metabolizmusa, amelynek célja az energiaéhség kielégítése. A vérben megnő a zsírsavak koncentrációja, a máj megpróbálja lipoproteinekké dolgozni. A felesleget a trigliceridek reszintéziséhez használják fel. De túl sok megmarad a hepatocitákban, ami zsíros hepatosist okoz.

A zsírmáj betegség visszafordítható folyamat. A fő szerepet itt a provokáló tényező - az alkohol kiküszöbölése, az étel összetételének normalizálása, a zsírmennyiség csökkenése, a cukorbetegség ellenőrzött lefolyása - hatásának megszüntetése játssza..

A terhes nők zsíros degenerációja

Külön érdemes megfontolni az akut zsíros hepatózis terhesség alatti kialakulását. Ez egy súlyos állapot, amely gyakran az anya vagy a magzat halálát okozza. Az előfordulás okai nem teljesen ismertek. Javasoljuk az öröklődés, a mitokondriális enzimrendszer genetikailag meghatározott hibájának hatását. Megzavarja a zsírsav oxidációját.

A patológia tünetei változatosak. Néhány ember nem kaphat sárgaságot. De gyakrabban figyelhető meg a klasszikus lefolyás: gyengeség, letargia, hányinger, gyomorégés. A sárgaság fokozatosan növekszik, jelentős súlyossága veszélyt jelent az anyára és a magzatra. A gyomorégés hátterében a nyelőcső fekélyei képződnek, a "kávézacc" hányása lehetséges, ha a nyelőcső vérzése történik. A májelégtelenség a tudat elhomályosodásának képével alakul ki. Ezt gyakran disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma kíséri, amely a halál oka..

Az akut zsíros hepatózis kialakulásának gyanúja a terhesség 3. trimeszterében az anya és a gyermek életének megmentése érdekében történő sürgősségi szállításra utal..

Szénhidrát dystrophia

A szénhidrátok szerkezetének vagy atípusos helyeken történő lerakódásának megsértésével nyilvánul meg. Erre gyakran a tároló forma, a glikogén érzékeny. Cukorbetegség és glikogenózis esetén az ilyen folyamatok lehetővé válnak.

Cukorbetegeknél a sejtekben a glikogén-tartalom jelentősen csökken, de felhalmozódik a sejtmagokban, ami "üressé" teszi őket, az erek, idegek mentén debugol, ami károsítja őket és diabéteszes angiopathia kialakulásához vezet.

Ha a szövetekben a glikogén mennyisége megnő, ezt az állapotot glikogenózisnak nevezzük. Ez vérszegénység, leukémia esetén figyelhető meg gyulladásos helyeken. Felhalmozódik az izmokban, a szívben, a vesében és az érfalakban. Klinikailag halálos szív- vagy légzési elégtelenséggel járhat.

Tünetek

A dystrophiát kiváltó alapbetegség tüneti lesz. Az akut folyamatokat gyengeség, rossz közérzet és csökkent teljesítmény kíséri. A májkapszula vagy az epehólyag-betegség megnyúlását fájdalom kíséri. Gyakran tompa fájó fájdalom a jobb oldali bordák alatt. Néha a jobb vese területén a nyaknak, a nyaknak, a lapockának, a jobb vállának ad.

A betegeket aggasztják a dyspeptikus tünetek - émelygés, gyomorégés, hányás lehet. A széklet zavart, székrekedés és hasmenés jelentkezik, gyakran puffadással, puffadással jár.

A sárgaság tünete néhány óra vagy nap múlva jelentkezhet, a bilirubin anyagcseréjének megsértésének megnyilvánulásaként. Elsőként a széklet és a vizelet reagál. A széklet elszíneződik, és a vizelet sörös színűvé válik. Ugyanakkor a bőr viszketése zavaró - a bőr receptorainak irritációja az epesavak keringésével.

Fejlett dystrophiás folyamatok esetén a fehérje anyagcseréjének károsodása jelei vannak. Az immunitás csökken, a fertőző betegségek gyakrabban fordulnak elő. A fehérje véralvadási faktorok szintézisének hiánya az íny vérzésével, a bőr vérzésével, aranyérrel, emésztőrendszeri, méhvérzéssel jelentkezik.

A fehérjehiány elégtelen vízkötéshez vezet, amely a többszörös ödémában, az ascites kialakulásában nyilvánul meg.

A májelégtelenség rendkívüli foka a máj encephalopathia. Ez egy olyan szindróma, amely anyagcsere-rendellenességek következtében alakul ki, és a tudat, a viselkedés és a neuromuszkuláris reakciók változásával nyilvánul meg. 7 napon belül, vagy 3 hónap alatt tovább fejlődhet.

A jogsértések súlyossága a fejlődés ütemétől és az okaitól függ. Személyiségzavarok, memóriazavarok és csökkent intelligencia figyelhető meg.

Az encephalopathia három szakaszban fordul elő:

  1. Kisebb személyiségváltozások, alvászavarok panaszai, csökkent figyelem és memória.
  2. Súlyos személyiségzavarok, gyakran nem megfelelő viselkedés, hangulatváltozások, álmosság, monoton beszéd.
  3. Kifejezett dezorientáció időben, kábulat, hangulatváltozások, agresszió, téveszmék, kóros reflexek.
  4. Májkóma - a tudat mély depressziója, az ínreflexek csökkenése, a kóros megjelenése.

A neurológiai tünetek mellett vannak más klinikai tünetek is - sárgaság, májszag, láz, tachycardia. Kiterjedt nekrózissal fertőzés csatlakozhat. A halál gyakran agyi ödéma, veseelégtelenség, tüdőödéma, fertőző toxikus vagy hipovolémiás sokk következménye.

Diagnosztika

A vizsgálat anamnézis adatok gyűjtésével kezdődik:

  • beteg panaszok;
  • a betegség jeleinek megjelenési ideje;
  • fejlődésük időben;
  • kapcsolat a különböző tényezőkkel - alkoholfogyasztás, táplálkozás, fizikai aktivitás;
  • jelzés a nem védett nemről, injekciók, fogorvoslátogatások, tetoválás, vérátömlesztés az elmúlt 6 hónapban;
  • a gyomor-bél traktus betegségeinek jelenléte, máj, diabetes mellitus, terhesség.

Az általános vizsgálat során kiderül a túlsúly, a bőr elszíneződése, karcolás, vérzés a bőrön, kiütés, pigmentáció, a végtagok duzzanata vagy a hasüregben felhalmozódó folyadék.

A májdisztrófia azon folyamatok morfológiai jellemzője, amelyeket különféle kórokozó tényezők befolyásolnak. Ezért a diagnózis célja annak a betegségnek a megállapítása, amely a szervdisztrófia kialakulásához vezetett. Ehhez laboratóriumi diagnosztikai módszereket alkalmaznak. A teljes vérkép a gyulladás jelenlétét tükrözi a testben. A biokémiai vérvizsgálat lehetővé teszi a máj szintetikus működésének állapotát, a citolitikus reakciók jelenlétét és a sejtkárosodást..

Tanulmány készül a vírusos hepatitis markereiről, amelyek szintén májdisztrófiát okoznak..

A következő szakasz egy ultrahangos vizsgálat. A módszer nem invazív és lehetővé teszi a diffúz vagy fokális változások azonosítását a szövetben. Az ultrahangos kép jellege alapján feltételezhető a zsírmáj beszivárgása, a fibrózis vagy a cirrhosis kialakulása. Ultrahangon tömegek, üregek, ciszták, meszesedések jól láthatók, a portális hipertónia jelei megkülönböztethetők.

A röntgen módszerek lehetővé teszik a májban bekövetkező változások jelenlétének meghatározását, méretének növekedését. Az epeutak vagy az erek kontrasztja megmutatja állapotukat, tekervényességüket, összehúzódások jelenlétét, az epe kiáramlásának akadályait. Olyan módszereket is alkalmaznak, mint a CT és az MRI. A dystrophia kialakulására nincsenek konkrét jelek. Ezt meg lehet sejteni a különböző betegségekre jellemző parenchima változásainak kimutatásával..

A morfológiai kép csak biopsziával állapítható meg. De ez egy traumatikus módszer, amely súlyos szövődményekhez vezethet. Ezért csak jelzésekre használják:

  • a májbetegség etiológiájának tisztázása;
  • krónikus vírusos hepatitis;
  • tárolási betegségek (hemochromatosis, Wilson-szindróma);
  • epeúti cirrhosis a gyulladásos válasz mértékének és a fibrotikus változások meghatározásához;
  • carcinoma;
  • a felsorolt ​​betegségek kezelésének hatásának ellenőrzése.

Vannak olyan körülmények, amelyekben ez a módszer abszolút ellenjavallt:

  • a beteg súlyos állapota;
  • menstruációs vérzés nőknél;
  • vérzési rendellenesség jelei;
  • csökkent vérlemezkeszint;
  • obstruktív sárgaság.

A zsíros degeneráció diagnosztizálásához célszerűtlen a módszer alkalmazása. Ez a forma képes a regresszióra a kezelés és az étrend hatására. Ezért a vizsgálatból nyert adatok 2-3 hét múlva lényegtelenek..

Kezelés

A betegség hatékony kezeléséhez a terápiának a következő szakaszokon kell átmennie:

  • kiegyensúlyozott étrend;
  • az egyidejű patológia kezelése;
  • a máj helyreállítása;
  • az eredmények konszolidációja.

Konzervatív terápia

Az egyidejű betegségek kezelése a diabetes mellitus megfelelő terápiájában áll, amelyet egy endokrinológus ír fel. A gyomor-bél traktus betegségeit gatroenterológus vagy háziorvos kezeli. Az alkoholfüggőség kezelésében, ha egy személy önmagában nem képes megbirkózni az alkohol iránti vágyal, akkor egy narkológus vesz részt.

A kezeléshez különféle csoportokba tartozó gyógyszereket használnak:

  1. Májvédők.
  2. Antioxidánsok.
  3. Sztatinok.

A májvédő szereknek különféle hatásai lehetnek. Stabilizálják a sejtmembránokat, helyreállítják integritásukat és javítják a sejtek szintetikus képességét. Segítenek javítani a bilirubin, zsírsavak, fehérjék anyagcseréjét. A csoport képviselői a Karsil, a Liv-52, a Hofitol, az Essentiale, az ursodeoxycholic sav és az ezen alapuló gyógyszerek..

Choleretic drogokat is használnak Allohol, Holsas. Javítják az epe szintézisét, szekrécióját, szabályozzák az összetételt, csökkentik a máj torlódását.

A sztatinokat a vér lipidprofiljának korrigálására használják. Csökkentik a zsírok felszívódását a belekben, eltávolítják a felesleges koleszterint, megakadályozva annak visszatérését a vérbe.

A súlyos dystrophia kezelése, máj enkefalopathia kíséretében, az intenzív osztályon zajlik. A kezelés tüneti. A beteget parenterálisan táplálják és folyadékot adnak be, a fehérje mennyisége korlátozott. A sav-bázis állapot korrigálására gyógyszereket alkalmaznak, ebben az állapotban gyakran acidózis alakul ki, ezért nátrium-hidrogén-karbonátot kell beadni. Az antibiotikumokat a bélflóra elnyomására írják fel.

Néha szükség van testen kívüli méregtelenítésre, különösen veseelégtelenség hozzáadása után. A glükokortikoidokat az általános anyagcsere fenntartására használják nagy dózisokban. Ez az állapot gyakran végzetes..

Kezelés népi módszerekkel

A fitoterápia és a hagyományos orvoslás orvosként történő konzultációt követően kiegészítő kezelési módszerként alkalmazható. Különböző recepteket kínálnak a dystrophia megszabadulására.

Naponta 2 evőkanál citromlevet fogyaszthat, ugyanannyi vízzel elkeverve.

Egy hónapon belül igyon meg napi 2 pohár infúziót, amely tejcsík, pitypanggyökér, csalán, nyírfalevél gyümölcséből készül. Öntsük ezt a keveréket egy pohár forrásban lévő vízzel, és hagyjuk 15 percig.

Ha levágod az érett tök tetejét és eltávolítod a magokat, akkor egy edényt kapsz, amelybe friss mézet kell önteni, és fél hónapig sötét, hűvös helyre kell tenni. Ezt követően öntse a kapott gyógyászati ​​készítményt egy üvegbe, és használjon egy kanál étkezés előtt..

Éhgyomorra egy hónapig egyenlő arányban isznak frissen facsart sárgarépalé és meleg tej keverékét.

A tej bogáncsmagját porrá őröljük. Főzzünk 3 kanál 0,5 liter vizet, forraljuk felére. Igyon egy evőkanál étkezés előtt egy órával 1 hónapig.

A szárított körte és a zabpehely főzete hatékonyan segít. Vegyünk 4 evőkanál zabpehelyet egy pohár gyümölcsön, forraljuk fel egy liter vízben. Fogyassza a teljes adagot napközben.

Az orbáncfű, a zsurló, a csipkebogyó, az anyaméh hajtásai egyenlő részekben keverednek. Forraljunk fel egy evőkanál keveréket egy pohár vízben. Igya a kapott húslevest a nap folyamán, 4 adagra osztva.

Keverjen össze egy evőkanál csipkebogyó szirmait fél kanál mézzel. Fogyassza ezt a keveréket étkezés után, teával.

Diéta

A májkezelés nem jelent olyan merev étrendet, mint a fogyás. Az éhség többet árt. A tápláléknak kiegyensúlyozottnak kell lennie a lipid-fehérje összetételben. A zsírtartalom az állati eredet miatt korlátozott - vaj, sajtok, sertészsír, zsíros hús. Ez csökkenti az ételek zsírokkal való telítettségét, csökkenti azok felszívódását, ezért negatív hatással lesz a májra..

Éppen ellenkezőleg, a fehérje mennyiségét növelni kell az állati termékek rovására. A fehérjék az aminosavak teljes összetétele, pótolhatatlan csoportot tartalmaznak. Fehérje szükséges a máj szintetikus folyamataihoz - saját enzimjeinek felépítéséhez, zsírokból lipoproteinek képződéséhez, az emberi test különböző fehérjéinek előállításához -, az immunrendszerhez, a véralvadáshoz.

A szénhidrátok mennyisége a legnagyobb, ezek egy energia szubsztrát. De emlékeznünk kell arra, hogy előnyben részesítik a növényi szénhidrátokat, rostokat, étkezési rostokat. Az édességekben és pékárukban található egyszerű cukrok gyorsan feldolgozódnak, jelentősen megemelik a glükózszintet, ami megnehezíti a beteg helyzetét.

Az alkohol abszolút tilos, ez a dystrophia kialakulásának egyik oka, ezért elsősorban ki kell zárni.

Az étrend tej-zöldségként írható le sovány hús és hal hozzáadásával. Zöldség és gyümölcs bármilyen formában fogyasztható. Kivételt képez a sóska, a hüvelyesek, a gomba.

A só mennyisége napi 15 g-ra csökken. Annak érdekében, hogy ne tévedjünk, az ételeket só nélkül főzzük, könnyedén besózzuk.

Ha a cukorbetegség a dystrophia oka, a táplálkozásnak a kenyér egységeinek rendszerén kell alapulnia. Kiszámítja az ember számára szükséges napi szénhidrátmennyiséget. Az ételeket étkezés szerint osztják szét, majd a speciális táblázatok alapján megállapítják, hogy mennyit lehet enni egyik vagy másik termékből. Ez a rendszer segít szabályozni a cukorbetegek glükózszintjét és csökkenti a súlyt. Túlsúlyos emberek etetésére is használható. A túlsúly simán eltűnik.

Ha a májdisztrófia a máj encephalopathia súlyos állapotába került, akkor a táplálkozás másképp van felépítve. A fehérje mennyisége napi 50 g-ra korlátozódik. Erre azért van szükség, hogy a máj megbirkózzon a fehérje anyagcsere termékeinek méregtelenítésével. Ha az állapot rosszabbodik, általában törlik, megkezdődik a parenterális táplálás.

Megelőzés és prognózis

A megelőzés célja az olyan állapotok és betegségek kockázati tényezőinek kiküszöbölése, amelyek degeneratív folyamatok kialakulásához vezetnek. A túlsúlyt kontroll alatt kell tartani, próbálja csökkenteni azt elfogadható szintre. Ehhez először meg kell határoznia a testtömeg-indexet. Ha ez meghaladja a 25-et, akkor itt az ideje gondolkodni a fogyáson..

Még akkor is, ha a testsúly normális, de az étrendben a zsírokban gazdag ételek dominálnak, meg kell próbálnia csökkenteni azok mennyiségét, ez csökkenti a máj enzimrendszerének terhelését.

A böjt és a szigorú étrend nem lesz előnyös. A fehérjehiány kimerülést és a zsíros degeneráció kialakulását okozza, mert nem lesz szubsztrát a fehérje-zsír molekulák szintéziséhez.

Az alkohol, még kicsi, de rendszeres használat mellett is, mérgezően hat a májsejtekre, károsítja azokat, és kóros mechanizmusokat okoz a nem tipikus hialin fehérje vagy zsírlerakódás szintéziséhez. Az alkoholfogyasztás teljes elutasítása a zsíros degeneráció korai szakaszában javíthatja a beteg állapotát. Előrehaladott cirrhosis esetén ez visszafogja a máj encephalopathia kialakulását és a terminális stádiumot.

A vírusos májkárosodás elkerülhető az átviteli utak szem előtt tartásával. A hepatitis A megelőzése érdekében be kell tartania a személyes higiéniát, meg kell mosni a kezét, meg kell mosni a gyümölcsöket, és nem szabad nyílt forrásból származó ivóvizet használni. A B és C típusú vírusok a véren keresztül terjednek, ezért invazív eljárások végrehajtása során használjon eldobható műszereket, csak személyes manikűrkészletet használjon, ne folytasson védtelen nemi életet, és vérátömlesztés után 6 hónap elteltével vizsgálja meg a hepatitist..

A terhesség megtervezése során a nőknek minimalizálniuk kell a gyomor-bél traktus meglévő krónikus betegségeinek megnyilvánulásait, az epeutak patológiáját. A terhesség alatt a hormonális változások következtében fennáll a terhességi cukorbetegség kialakulásának kockázata; a zsíros hepatózis az ösztrogén-anyagcsere látens örökletes rendellenességeként nyilvánulhat meg. Ezért az alacsony zsír- és egyszerű szénhidráttartalmú étrend megakadályozza a májműködési zavarokat..

A gyomor-bél traktus minden betegségét azonnal diagnosztizálni és kezelni kell.

Májdisztrófia

Az iLive minden tartalmát orvosi szakértők vizsgálják felül, hogy a lehető legpontosabbak és tényszerűbbek legyenek.

Szigorú irányelveink vannak az információforrások kiválasztására, és csak jó hírű weboldalakra, tudományos kutatóintézetekre és lehetőség szerint bevált orvosi kutatásokra hivatkozunk. Felhívjuk figyelmét, hogy a zárójelben szereplő számok ([1], [2] stb.) Interaktív linkek az ilyen tanulmányokhoz.

Ha úgy gondolja, hogy tartalmunk bármelyike ​​pontatlan, elavult vagy más módon kérdéses, válassza ki azt, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűkombinációt.

A májdisztrófia kóma, amelyet a májfunkció mély depressziója okoz. A májkóma előfordulása mindenféle olyan betegség jelenlétével jár együtt krónikus formában, amely befolyásolja a májat.

A máj nagyon fontos szerv, amely jelentős szerepet játszik a zsíranyagcsere folyamataiban. Az enzimek hatására az emberi testbe belépő, a belekbe jutó étel összetételében található zsírok lebomlanak és bejutnak a keringési rendszerbe. A vérárammal együtt a májba kerülnek, amelyben mindenféle, a test működéséhez szükséges anyaggá alakulnak át, például trigliceridekké, foszfolipidekké, koleszterinné..

Túlzott trigliceridtartalom esetén a máj zsíros beszivárgás következik be. A zsírmájbetegséget gyakran a májban a trigliceridek normális mennyiségének több mint tízszerese jellemzi. Ezeknek az anyagoknak a májban a tömege meghaladhatja a máj tömegét, míg a betegségre nem fogékony személy májában általában legfeljebb öt százalék. Ezt az állapotot számos tényező okozza, többek között: a magas zsírsavtartalmú élelmiszerek fogyasztása, a májban bekövetkező olyan folyamatok nagy intenzitása, amelyek nagy mennyiségű triglicerid képződéséhez vezetnek, valamint a trigliceridek májból a zsírszövetbe történő szállítási funkciójának megsértése. Amikor a test egészséges, a trigliceridek általában zsírként felhalmozódnak a zsírszövetben..

A májban található zsírlerakódások jellege meghatározza a máj zsíros degenerációjának osztályozását a következő két típusba. Mérete alapján, amelyet a zsírcseppek megszereznek a májban, kis cseppek és nagy cseppek dystrophiája van.

ICD-10 kód

A máj dystrophia okai

A májdisztrófia okai főleg arra vezethetők vissza, hogy ez a betegség a májsejtek inzulinnal való kölcsönhatásuk által kiváltott megfelelő válaszreakciójának jelentős csökkenésének hátterében alakul ki. Az inzulin olyan agy, amely felelős a vér és a szöveti folyadék glükózjának a sejtekbe juttatásáért. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a májsejtek rezisztenciája alakul ki az inzulin hatásaival szemben, megjelenik a glükózhiány, ami rendkívül fontos normális működésükhöz, és a májsejtek elkezdenek pusztulni. Idővel a zsírszövet nő az érintett sejtek helyén. Ez a szövet nem rendelkezik egy adott májszövet tulajdonságával, ami végső soron e szerv normális működésének hatékonyságának jelentős csökkenéséhez vezet, amely az egyik legfontosabb az emberi testben..

A májsejtek inzulin-expozícióra adott megfelelő reakciójának hiánya a veleszületett örökletes patológia egyik megnyilvánulása lehet, ráadásul gyakran a metabolizmus rendellenességeinek következményévé válik a beteg testében. Az inzulinrezisztencia az inzulin hormon elleni nem megfelelő immun agresszióból is származhat.

A májdisztrófia okai olyan tényezőkben is szerepet játszanak, amelyek az ember életmódjához és étrendjéhez kapcsolódnak, mint például a magas növényi és állati zsírtartalmú ételek túlzott fogyasztása, valamint alacsony fizikai aktivitás.

A májdisztrófia tünetei

A legtöbb esetben a májdisztrófia tünetei rendkívül enyhék. A betegségben szenvedő betegek panaszait a jelenlétével kapcsolatos zavaró jelenségekről általában nem fejezik ki. A kóros folyamat kialakulását a lassú előrehaladás és a nyilvánvaló klinikai megnyilvánulások hiánya jellemzi. A betegség előrehaladtával azonban a jobb hypochondriumban tompa fájdalom jelentkezhet, hányinger, hányás jelentkezhet, és a széklet zavart okozhat. Kevés esetben a májdisztrófia súlyos hasi fájdalommal, fogyással, viszketéssel és a bőr sárgaságával jelentkezhet.

A májdisztrófia tüneteit egy toxikus típusú betegségben és masszív nekrózisban a nyirokcsomók és a lép hiperpláziájának előfordulása jellemzi a portális véna közelében. A májdisztrófia megnyilvánulásai szintén többszörös vérzések, amelyek megjelenhetnek a bőrön, a nyálkahártyákon és a szerosusokban. A szövetekben nekrotikus jelenségek és dystrophiás változások fordulnak elő, amelyek a szív szívizomzatát, a hasnyálmirigyet is érintik..

A toxikus krónikus májdisztrófia hátterében ennek a betegségnek a krónikus formájában, amikor visszaesés jelentkezik, a máj postnecroticus cirrhosisa előrehaladhat. A betegség előrehaladtával fennáll a májelégtelenség vagy a hepatorenalis szindróma okozta halál lehetősége.

Hol fáj?

A máj zsíros degenerációja

A zsírmájbetegség olyan szindróma, amely a májsejtekben a zsíros degeneráció progressziója miatt következik be. Ennek a betegségnek a lefolyását az jellemzi, hogy a májsejtekben a zsírlerakódások kóros felhalmozódása zsírcseppek formájában jelenik meg. Ennek a betegségnek a májat érintő kialakulásának oka sok esetben az epe- és bélcsatornában előforduló kóros folyamatok. A máj zsíros degenerációjának kialakulásának kockázati tényezői a súlyos elhízás jelenléte a páciensben, a cukorbetegség második típusa, felszívódási zavarok és rosszindulatú szindrómák, valamint az alkoholos italok rendszeres visszaélése. Számos gyógyszer, például kortikoszteroidok, tetraciklinek, ösztrogének, valamint nem szteroid gyulladáscsökkentők alkalmazásának következményei zsírmájbetegség kialakulásához vezethetnek. A máj zsíros degenerációja ezen felül kísérheti a különböző vírusos hepatitis lefolyását, amely krónikus formában fordul elő, különösen - a hepatitis C.

Mérgező májdisztrófia

A máj toxikus dystrophiájának súlyos progresszív nekrotikus folyamatai vannak, amelyek befolyásolják a máj szövetét. A betegség általában akut, és egyes esetekben krónikus formában jelen lehet a szervezetben, ami a patológia előrehaladtával májelégtelenséget okoz..

A hatalmas májelhalás oka elsősorban az élelmiszerekben, többek között a gombákban található mérgező anyagok hatása, amelyek mérgezést okoznak arzénnal, foszforvegyületekkel stb. Ezek a mérgezések exogén természetűek. Az endogén mérgezés toxikus májdisztrófiát is kiválthat. Ide tartozik a toxikózis, amely a nőknél abban az időszakban jelentkezik, amikor gyermeket hordanak, a tirotoxikózis. A toxikus májdisztrófia oka gyakran a vírusos hepatitis betegsége, amelyben ez a betegség fulmináns formájának egyik megnyilvánulásaként alakul ki..

A toxikus májdisztrófia olyan változásokat okoz a testben, amelyek jellemzőek e betegség kóros fejlődésének minden egyes szakaszára. Kezdetben a máj mérete megnő, ez a szerv petyhüdt vagy sűrű konzisztenciát kap, jeges árnyalat jellemzi. A betegség további lefolyásával a máj mérete összehúzódik, kapszulahártyája ráncos lesz. A májszövet színe szürkés színűvé válik, és agyagmasszát kap. A későbbi szakaszokban, a betegség harmadik hetét követően, folytatódik a máj méretének csökkentése, vöröses árnyalatot kap. A máj retikuláris stromája ki van téve, amelyben tágult és vérrel töltött sinusoidokat jegyeznek fel. A konzervált hepatociták csak a lebenyek perifériás régióiban maradnak. Ezek a jelenségek a máj dystrophia átmenetét jelzik a vörös dystrophia szakaszába..

A krónikus stádiumba átjutott toxikus májdisztrófia jelenléte rendkívül ritka klinikai eset, ugyanakkor összefüggésben áll a beteg halálának valószínűségével a progresszív májelégtelenség miatt..

Akut májdisztrófia

Az akut májdisztrófia túlnyomórészt a Botkin-kór kedvezőtlen lefolyásának hátterében kialakuló szövődményként jelenik meg. A betegség önálló formában történő megjelenésének esetei, amint azt az orvosi statisztikák bizonyítják, rendkívül ritkák..

A máj degeneratív jelenségeinek kialakulásának mechanizmusait vizsgáló orvosi kutatások a mai napig nem vezettek egyértelmű választ az akut májdisztrófia okának kérdésére. Jelenleg ennek a májat érintő súlyos betegségnek a kóros előrehaladásának mechanizmusai még mindig nem teljesen tisztázottak, és továbbra sem tisztázott, hogy van-e összefüggés a vírus erejével (virulenciájával), vagy van-e más tényező hatása..

A brucellózis, a kiújuló láz, a szifilisz jelenléte a páciensben, valamint a terhesség állapota és annak mesterséges megszakadása a parenchimás jellegű hepatitis súlyosbodásához vezethet. Mindez nagy valószínűséggel okozza a hepatitis degenerációját a máj dystrophia súlyos formájává..

Az akut májdisztrófia a kezdeti szakaszban a Botkin-kór kialakulásához hasonló klinikai képet hoz létre, amely a beteg általános állapotának jelentős romlásával jár. Ebben az esetben elsősorban az idegrendszer érintett, ami az agyi aktivitás mindenféle rendellenességének megjelenésében nyilvánul meg. A betegek tombolni kezdenek, rohannak az ágyban, görcsök és hányás jelentkezik. Bizonyos esetekben az ilyen állapotok megjelenése indokolttá vált a páciens kórházi ápolásának szükségessége iránt. Másrészt lehetséges a központi idegrendszer eltérő, ellentétes reakciója egy kóros folyamat kialakulására. Megjelenhet apátia és depressziós állapot, a test vitalitásának jelentős csökkenése és fokozott álmosság. Az eszméletlenség és a májkóma megjelenéséig.

A máj alkoholos dystrophiája

A máj alkoholos dystrophiája olyan betegség, amelyet az alkoholtartalmú italok túlzott fogyasztása okoz 10-12 évnél hosszabb ideig. Az alkohol, amely túlzott mennyiségben jut be az emberi testbe, rendkívül negatív, hepatotoxikus hatást fejt ki.

Az alkoholos májdisztrófia megjelenése annak jele lehet, hogy a máj zsíros degenerációja vagy steatosis, cirrhosis, alkoholos hepatitis van. Az esetek elsöprő többségében a steatosis az alkoholfogyasztás következtében a májban zajló kóros folyamat előrehaladásának legkorábbi szakaszaként alakul ki. A rendszeres alkoholfogyasztás leállítása után a beteg testében a májban kialakuló steatosis miatti kóros változások 2–4 hét alatt normalizálódnak. Gyakran a betegség folyamán legalább néhány kifejezett tünete hiányozhat.

A máj alkoholos dystrophiájának ugyanazok a tünetei vannak, mint a krónikus alkoholos mérgezésnek. A fültőmirigyek megnövekedett méretének, a Dupuytren-kontraktúra, a tenyér erythema jelenléte miatt diagnosztizálják. Ennek a betegségnek a beteg testében való jelenlétét bizonyítják a laboratóriumi vizsgálatok és a májbiopszia eredményei is.

Az alkoholos májdisztrófia terápiás intézkedései elsősorban az alkoholfogyasztás abszolút abbahagyását jelentik a beteg részéről. Előírt kortikoszteroid gyógyszerekkel és esszenciális foszfolipidekkel történő kezelést. Ha a betegség végleges, májtranszplantációra lehet szükség.

Diffúz májdisztrófia

A diffúz májdisztrófia egy kóros folyamat, amely a parenchymában alakul ki, amely a fő szövet, amelyből ez a szerv képződik. A hepatociták specifikus májsejtjeiben olyan folyamatok lépnek fel, amelyek a szervezetbe bejutó mérgező anyagok méregtelenítésére irányulnak. A hepatociták részt vesznek az emésztési folyamatokban, szerepük ebben az epe szekréciójává redukálódik, amelyben számos enzim található, amelyek lebontják a zsírokat a gyomor-bél traktusban. A májsejtek biztosítják a káros anyagok semlegesítését azáltal, hogy azokat olyanokká alakítják, amelyek nem jelentenek veszélyt a test normális működésére, és amelyek ezt követően az epével együtt kiválasztódnak..

A diffúz májdisztrófia annak a ténynek a következménye, hogy a májsejtek nem mindig képesek feldolgozni a szervezetbe jutó mérget. Előfordul, hogy nem tudnak megbirkózni a mámor mértékével, és ennek eredményeként a mérgezés halálukhoz vezet. Idővel az így elpusztított sejteket rostos kötőszövet váltja fel. Minél jelentősebb az ilyen májkárosodás mértéke, annál inkább negatívan befolyásolja funkcióinak ellátására való képességét..

Általános szabály, hogy a máj diffúz kóros fejlődésének kialakulása hasonló folyamatsal jár, amely a hasnyálmirigyet is érinti, mivel a két szerv csendes funkciói szoros kapcsolatban állnak egymással..

Fókális májdisztrófia

A fókális májdisztrófia bizonyos nehézségeket okoz a betegség diagnosztizálásában, mivel bár a máj működésében romlik, rendkívül nehéz ezeket a kóros változásokat laboratóriumi vizsgálatokkal orvosolni..

A fokális májdisztrófiát okozó okok alapján minden egyes esetben jellemző a betegség különféle objektív és szubjektív tüneteinek és megnyilvánulásainak jelenléte az egyes betegekben..

A fokális májdisztrófia, amely különösen a nagy adag alkohollal történő rendszeres mérgezés következtében jelentkezik, olyan jelenségekben nyilvánul meg, mint a légszomj, az étvágyzavar stb. Megjelenése, egyes esetekben a betegek megjegyzik a kellemetlen érzések és a nehézség előfordulását a jobb hypochondrium területén. Az ilyen tüneteket intenzitásuk növekedése jellemzi vezetés közben..

A zsírmáj beszivárgásának kimutatása gyakran csak mágneses rezonancia képalkotással (MRI) és számítógépes tomográfiával lehetséges. Ezek a diagnosztikai technikák a leghatékonyabb módszerek a páciens fokális májdisztrófiájának kimutatására..

Szemcsés májdisztrófia

A máj szemcsés dystrophiája a fehérje-dystrophiás patológia leggyakoribb típusa. Ezzel a betegséggel megszakadnak a sejtes citoplazma kolloid tulajdonságai, amelyekben szemcsés fehérje megjelenése figyelhető meg.

Ennek a májbetegségnek az okai a következők: a megfelelő táplálkozás hiánya csecsemőkorban és a későbbi életkorban - a mérgezés következményei, a fertőzések jelenléte, a keringési rendszer és a nyirok áramlásának működési zavarai, valamint a szöveti hipoxiát kiváltó tényezők hatása.

A máj szemcsés dystrophiájának kialakulásával a fehérje sejtek anyagcseréje megváltozik. A szemcsés dystrophia kóros folyamatának előrehaladtával a citoplazma duzzadt és felhős megjelenést nyer, amelynek eredményeként ezt a májkárosodást felhős duzzanatként is jellemzik. A betegség által érintett máj petyhüdt konzisztenciát kap, a vérellátás zavart szenved..

A differenciáldiagnózis felállításának folyamatában el kell különíteni a szemcsés dystrophiát a fehérjeszintézis fiziológiai folyamataitól azokban a sejtekben, amelyekben a granulátum a fehérjében fordul elő.

A máj szemcsés dystrophiája túlnyomóan reverzibilis folyamat, azonban a betegség súlyos lefolyása miatt fennáll annak lehetősége, hogy degenerálódjon olyan formákba, mint a hyalin cseppje vagy a giropos dystrophia, valamint a nekrózis.

A máj fehérje dystrophiája

A máj fehérje-dystrophiája a fehérje anyagcsere-folyamatainak megsértése következtében jelentkezik, és ezt amiloidózis, hyalinosis és szemcsés dystrophia képviselheti.

Az amyloidosis jellegzetes jellemzője, hogy ennek a betegségnek a jelenlétében egy speciális fehérje amiloid anyag lerakódik a szövetekben.

A hyalinosis egyfajta fehérje dystrophia, amely gyakran jár együtt járó betegségként az érelmeszesedés hátterében. Ez a patológia főként a lokalizációban különbözik, különösen akkor, ha vérrögképződéskor megjelenhet az érfalban. A hyalinosis hajlamos a porc hialinszövetéhez hasonlóan áttetsző fehérje struktúrákat kialakítani.

A máj fehérje dystrophiája szintén granuláris dystrophia formát nyer, ami csepp alakú és szemcsés fehérje képződmények megjelenését jelenti a sejt protoplazmájában. Egyetlen egésszé egyesülve ezek a képződmények hajlamosak teljesen kitölteni a teljes belső sejttért. A máj szemcsés dystrophiájával a fehérje sejtek szerkezete tömörödik, és a sejtek normális működése megszakad. A szemcsés dystrophia tele van nekrotikus jellegű kóros elváltozások megjelenésével, és sejthalálhoz vezet.

A máj hidropikus dystrophiája

A máj hidropikus dystrophiájának, más néven vizes degenerációnak olyan jellemzője van, mint az a tény, hogy a sejtben citoplazmatikus folyadékot tartalmazó vakuolák jelennek meg. Az ilyen típusú májdisztrófia jelenlétében a parenchymasejtekre jellemző a megnövekedett méret, a bennük levő mag perifériás lokalizációt kap, egyes esetekben annak zsugorodása vagy vakuolizációja figyelhető meg.

A kóros változások fejlődésével a sejt folyadékkal teli, és ultrastruktúrái lebomlanak. A sejt olyan lesz, mint egy vízzel megtöltött tartály, és lényegében egy folyamatos vakuola, amelynek magja egy buboréknak tűnik. Hasonló jelenséget, amely a kolliquation nekrózist jellemző jel, ballon dystrophiának nevezzük..

A máj hidropóniás dystrophiája csak mikroszkóppal végzett vizsgálattal detektálható, mivel a szövetek és szervek megjelenésére nem jellemzőek vizuális változások.

A prognózis ennek a betegségnek a jelenlétében kedvezőtlennek tűnik annak a ténynek köszönhető, hogy a máj hidropikus dystrophiájával ennek a szervnek a működése jelentősen romlik. Negatív prognosztikai tényező az is, hogy ennek a betegségnek a kimenetele fokális vagy teljes sejtekrózis..

A máj sárga dystrophiája

Sárga májdisztrófia akut formában a terhesség alatt jelentkezhet, mint a vele járó szövődmények egyike. Az akut mérgezés állapota okozza, amelyben ez a betegség súlyosbító tényező a szervezet fertőzés-fejlődési folyamatainak kialakulásában..

A nő sárgasága abban az időszakban, amikor gyermekét viseli, valamint a máj dystrophiáján kívül más májbetegségek, például kolecisztitisz és a májban lévő kövek jelenléte esetén a test autointoxikációja által kiváltott autonóm betegség formájában is jelen lehet. Ez az állapot terhességet kísérő toxikózis néven ismert..

A máj sárga dystrophiája a terhesség egyik legsúlyosabb toxikózisa súlyosságát tekintve. A betegséget a terhesség alatt bekövetkező anyagcsere-folyamatok termékeivel való súlyos mérgezés okozza, amelyek a test normál állapotában bekövetkező anyagcserétől eltérő jellemzőkben különböznek egymástól. A patológiás előrehaladást fejlődésének kezdetén a sárgaság megjelenése jellemzi, amelyet súlyos, gyakran nagyon elhúzódó hányás előz meg. Idővel az állapotot súlyosbítja az a tény, hogy a bőr és a sclera kifejezett icterikus megjelenést kap, a tudat elhomályosulása, delírium állapotok és az idegrendszer túlzott izgalma fordulhat elő. Lehetséges több szubkután vérzés, a vizelet összetételében, amelynek mennyisége általában jelentősen csökken, megállapítható a cirozin és a lecitin jelenléte, és emellett csökken a máj tompasága. A páciens általános állapotának további romlása miatt több nap elteltével halálra van lehetőség..

Parenchymás májdisztrófia

A máj parenchymás dystrophiája a hozzá kapcsolódó kóros folyamat kialakulásán, a sejtfehérjékben rejlő kémiai-fizikai és morfológiai jellemzők változásán alapul. A sejtek működésében fellépő ilyen zavarok lényege a hidratálódás folyamata, amelynek során a citoplazma koaguláció, denaturáció vagy éppen ellenkezőleg, a sejtben végzett kolliquation jelenség eredményeként megy végbe. Azokban az esetekben, amikor a fehérje-lipid kötések megsérülnek, a membránsejt-struktúrákat romboló folyamatok előfordulása jellemzi bennük. Az ilyen változások következményei a koaguláció - száraz vagy kolliquation - nedves jellegű nekrotikus folyamatok kialakulása..

A parenchymás májdisztrófiát típusai szerint osztályozzák:

  • Hyalin csöpög
  • Víztől irtózó
  • Horny dystrophia.

A granuláris dystrophia, amelyet a fehérje szemcsék megjelenése jellemez a parenchima sejtjeiben, szintén a máj parenchymás dystrophiájának tulajdonítható. Ezt a típusú májdisztrófiát az e betegség által érintett szerv térfogatának növekedése, petyhüdt konzisztencia és tompa megjelenés jellemzi a vágáson. Az utolsó adott jellemző okozza azt a szemcsés májdisztrófiát, amelyet tompa vagy zavaros duzzanatnak is neveznek..

A májdisztrófia típusai és kezelésének módszerei

A májdisztrófia idegen anyagok felhalmozódása zsír, fehérje, vakuolus szemcsék formájában a sejtekben és sejtközi anyag. A distrofikus rendellenesség alkoholfüggőséggel és súlyos endokrin rendellenességekkel fordul elő.

Ha a kezelést időben elkezdik, és a kiváltó ok megszűnik, teljes gyógyulás lehetséges. Ehhez ajánlott orvoshoz fordulni, diagnosztikai vizsgálatokat végezni.

A betegség leírása

Károsító tényező hatására idegen anyagok (zsírok, peptidek, vakuolus szemcsék) felhalmozódnak a májsejtekben és az interstitialis térben. Az orgona fokozatosan elveszíti funkcionalitását. De ezt nem azonnal észlelik, mivel a klinikai tünetek csak a szövődmények szakaszában kifejezettek. A parenchyma kötőszövetes kiterjedt cseréje előtt lehetőség van konzervatív terápia alkalmazására, amellyel a beteget teljesen meg lehet gyógyítani.

Ha a károsító tényezőt nem sikerül időben megszüntetni, a parenchima szöveteit fokozatosan kötőszöveti rostok váltják fel. A hatóság megszünteti feladatai ellátását. Ha a legtöbb érintett, az állapotot cirrhosisnak nevezik. A sejtek fokozatosan rosszindulatú sejtekké degenerálódnak, ami rákot okoz.

Okoz

A májdisztrófiának számos oka van. Az orvosnak azonosítania kell őket az állapot visszaesésének megakadályozása érdekében. Közöttük:

  1. Alkoholfüggőség. Az alkoholos italok nagy adag etil-alkoholt tartalmaznak, amely mérgező hatással van a parenchymára.
  2. Cukorbetegség. A glükóz vérben történő felhalmozódásával további szabad zsírsavak képződnek. Ez ahhoz a tényhez vezet, hogy a trigliceridek intenzíven termelődnek a májszövetben. Ez a folyamat meghaladja az anyagcsere sebességét, ezért az anyagok lerakódnak a parenchymában.
  3. Elhízottság. A zsírszövet túlzott felhalmozódása esetén a testben elkezdődik a különböző szervekben való lerakódás. Az anyagcsere zavart. Ezenkívül inzulinrezisztencia lép fel, ami a parenchymában zsír felhalmozódásához vezet.
  4. Endokrin mirigy betegség. Ezek közé tartozik a myxedema, a tirotoxicosis, a Wilson-Konovalov-kór, a hasnyálmirigy gyulladásos állapotai.
  5. Szív- és érrendszeri rendellenességek. Ezek közé tartozik a magas vérnyomás, az érrendszeri ischaemia, a szívelégtelenség.
  6. A test kimerüléséhez vezető betegségek. A zsíros degeneráció rosszindulatú daganatok jelenlétében jelenik meg.
  7. Helytelen étrend, nagy mennyiségű zsírt és szénhidrátot tartalmazó étel bevitele. Kezdetben a zsír felhalmozódik a vérben, és a szervekbe és szövetekbe kerül.
  8. Csökkent fizikai aktivitás, különösen, ha a beteg elhízott.
  9. Átöröklés. A páciensben csökken az enzimek mennyisége, amelyek segítik a lipidek elégetését, asszimilálják a fehérjéket.
  10. A májszövetre mérgező vagy az anyagcsere sebességét csökkentő gyógyszerek szedése.
  11. A fehérje anyagcseréjének megsértése. A vérben a peptidek túlzott felhalmozódása miatt a máj fehérje-degenerációja képződik. Az állapot rendkívül ritkán jelenik meg. Ha a fehérje szemcsék formájában halmozódik fel, az állapotot szemcsés májbetegségnek nevezik..
  12. A víz és az elektrolit anyagcseréjének megsértése. A máj hidropikus degenerációja képződik, amelyet a vakuolák megjelenése jellemez a folyadékkal töltött sejtekben. Sejtes elemekben koncentrálódik, megzavarja a szerv funkcionalitását.

Patogenezis

Leggyakrabban az elsődleges állapot, amely szervdisztrófiához vezet, az inzulinrezisztencia. A glükóz és a zsíros anyagok konglomerátumai felhalmozódnak a vérben. A máj fokozatosan megszűnik megbirkózni funkciójával.

Ezért kialakul a máj szemcsés degenerációjának állapota. Ha alkoholt és drogokat tartalmazó káros tényezőt adunk hozzá, toxikus hatás lép fel a szervre. Ez tovább súlyosbítja a helyzetet. A szemcsés molekulák megszűnnek a májszövetekből, felhalmozódnak és átterjednek rajtuk keresztül.

Osztályozás

A betegséget kiváltó kiváltó októl függően a dystrophia a következő kategóriákra oszlik:

  • alkoholista - alkoholos italok túlzott fogyasztása esetén jelenik meg, a dystrophia leggyakoribb oka;
  • alkoholmentes - szisztémás betegség, anyagcsere és hormonális rendellenességek következtében alakul ki, meglehetősen ritkán észlelhető.

A betegséget kiváltó kiváltó októl függően a következő kategóriákba sorolható:

  • az elsődleges, vagyis a jogsértések csak a parenchymába koncentrálódnak;
  • másodlagos - egy másik szerv vagy szövet megsértése dystrophiához vezetett (anyagcsere-változás, hormonális kudarc, gyógyszeres kezelés, emésztőrendszeri és hasnyálmirigy-betegségek).

A májsejtekben felhalmozódott anyagtól függően a betegség 3 formára oszlik:

  • a máj zsíros degenerációja;
  • fehérje dystrophia;
  • hidropikus dystrophia.

Az idegen anyagok parenchymán keresztüli terjedésének mértékétől függően a betegség a következő kategóriákra oszlik:

  • diffúz dystrophia - a szerv szinte teljesen érintett, ez az állapot a betegség fejlett változatával fordul elő;
  • gócos distrofia - az idegen anyagok nem halmozódnak fel az összes szövetben, de a gócokban az állapot a betegség kialakulásának kezdeti szakaszában jelentkezik;
  • szemcsés dystrophia - a kóros zárványok kialakulása az egész szervben kis zárványok vagy szemcsék formájában.

Tünetek

A betegség kezdeti szakaszában a klinikai tünetek nem jelennek meg. Ez veszélyes a betegek számára, mivel a jeleket szövődményekkel észlelik. Ebben a szakaszban a kezelés segít a sérült szövet teljes helyreállításában..

Leggyakrabban a betegség kezdeti szakaszában a következő klinikai tüneteket találják:

  • elhízás és túlsúly;
  • egyidejű diabetes mellitus jelenléte;
  • kellemetlen érzés a hasban, a jobb borda alatti fájdalom rendkívül ritka;
  • a test fokozatos kimerülése.

Ha az állapot előrehalad, akut májdisztrófia lép fel, a klinikai tünetek élesen megjelennek:

  • a máj megnagyobbodása, amely a jobb bordák alatt érezhető, néha túlmutat a határán;
  • dyspeptikus rendellenességek, amelyeket hányinger, hányás, székrekedéstől hasmenésig tartó székletzavar jellemez;
  • a bilirubin anyagcseréjének megsértése, amely a bőr sárgulását, a széklet elszíneződését, a vizelet színének megváltozását sötétbarnára váltja ki;
  • vérzések és pókvénák a bőr felszíni rétegein;
  • a vérnyomás csökkentése;
  • időszakos ájulás;
  • a beteg általános rosszulléte (gyengeség, fáradtság, letargia, álmosság);
  • étvágytalanság, amely tovább kimeríti a testet.

Diagnosztika

A kutatás több szakaszban zajlik..

  1. Anamnézis felvétele. Ez a beteg vagy közeli hozzátartozóinak szavaiból nyert adatok. Ezek alapján az orvos javasolhat diagnózist és további vizsgálatot írhat elő..
  2. Általános ellenőrzés. Ha a betegség nem fejlődik és a kezdeti szakaszban van, nincsenek klinikai tünetek. A beteg panaszkodhat gyengeségről, fáradtságról. Tapintással kissé megnagyobbodott májszövet tapintható. Ha a betegség fut, az orvos azonnal meghatározza a bőr és a sclera sárgaságát.
  3. Laboratóriumi vizsgálatok kézbesítése. Ezek közé tartozik a vér és a vizelet általános elemzése, a vér biokémiája, a koprogram. A leukociták és az ESR növekedését észlelik, ami gyulladásos folyamatot jelez. A biokémiai elemzés során az AST és az ALT, amelyek a szervi patológiában képződő májenzimek, megnövekszenek. A laboratóriumi orvos meghatározza a fizikai adatok változását a vizeletben és a székletben egyaránt.
  4. Ultrahang. A készülék felismeri a szerv gyulladását és megnagyobbodását. Az orvos meghatározza az idegen anyagok felhalmozódását a parenchymában. A diffúz és szemcsés májdisztrófia jelenléte látható lesz.
  5. Biopszia és szövettani elemzés. A sérült szerv egy kis darabját mikroszkóp alatt vizsgálják. A laboratóriumi asszisztens detektálja az idegen anyagok jelenlétét zsír, fehérje képződmények, vakuolus folyadék formájában. Ha a betegség elindul, a laboratóriumi asszisztens meghatározza a kötőszöveti szálak nagy számának jelenlétét. Amikor a cirrhosis mikroszkóp alatt rákká válik, a sejtek rosszindulatú daganata lesz látható.
  6. MRI, CT. Ezen vizsgálatok adatai a legmegbízhatóbbak. A képernyőn a szerv megnagyobbodása, a kötőszöveti rostok képződése, a megváltozott szövetek gyulladásának gócai, a kapu vénájának rendellenességei láthatók.

Kezelés

A dystrophia kezelése a kiváltó ok azonosításával kezdődik. Őt kell megszüntetni, hogy ne fordulhasson elő a betegség. A beteg állapotától függően a terápiát otthon vagy helyben végezzük. A betegség megszüntetése érdekében ajánlott integrált megközelítést alkalmazni, amelynek egy része:

  1. Diéta májdisztrófia esetén. A gyulladt májszövetben szenvedőknek nem szabad zsíros, fűszeres, sült, sós ételeket fogyasztaniuk. Az alkoholfogyasztás tilos. A víz-só és más típusú anyagcsere normalizálása érdekében ajánlott legalább 2 liter vizet fogyasztani naponta.
  2. Szájon át vagy intravénásan adott vitaminok. Ha a beteg betegsége a kezdeti szakaszban van, ajánlott vitaminok alkalmazása tabletta formájában. Ha egy személy teljesen lesoványodott, akkor egy cseppentővel adják.
  3. A testsúly korrekciója, a fizikai aktivitás alkalmazása.
  4. A zavart anyagcsere korrekciója: zsír, fehérje, víz-só. Ehhez gyógyszeres terápiát alkalmaznak. Olyan anyagokat szednek, amelyek kiküszöbölik a fehérjék, zsírok felhalmozódását, a máj hidropikus dystrophiáját.
  5. Cukorbetegség kezelés a zsírok és a glükóz vérben történő felhalmozódásának kiküszöbölésére.
  6. Hepatoprotektorok, amelyek megvédik a májszövetet a további károsodásoktól.
  7. Alkoholfüggőség kezelése drogfüggőségi klinikán.

Előrejelzés

A májdisztrófia prognózisa attól a ponttól függ, amelyben a kezelés megkezdődött. Ha a szükséges intézkedéseket időben megtették, a prognózis pozitív. A fokális májdisztrófia meggyógyul.

A betegség kezelésének kezdetén a szövődmények (diffúz májdisztrófia) vagy a cirrhosis kialakulásának stádiumában a prognózis rossz. A szerv teljesen elveszíti funkcióját, transzplantációra lesz szükség. Ha nem teszik meg időben, az illető meghal..

Megelőzés

A májdisztrófia kialakulásának megakadályozása érdekében ajánlott betartani a következő szabályokat:

  • évente egyszer orvosoknak kell megvizsgálniuk, hogy laboratóriumi vizsgálatokat végezzenek az egészségügyi rendellenességek időben történő azonosítása érdekében;
  • enni helyesen, enni az összes tápanyagot tartalmazó ételeket;
  • az alkoholfogyasztás minimálisra csökkentése vagy megtagadása;
  • időben kezelje a szisztémás betegségeket, ellenőrizze az endokrin mirigyek és az anyagcsere megsértését.