Vérszegénység hepatitisszel

A vizsgálat célja a CBT-vel összefüggő anaemia patogenezisének és klinikai megnyilvánulásainak részletes vizsgálata CHC-ben szenvedő betegeknél..

Anyag és módszerek. A vizsgálatban 224 CHC-beteg vett részt CBT indikációval. Az 1a HCV genotípust 3,1%, 1b - 55,3%, 3a - 28,6% és 2a - 16,1% -ban találtuk. A vírusterhelés (VL) a betegek 29,9% -ánál 5 NE / ml volt, 46,9% -nál - 3 × 10 5 -6 × 105 5 NE / ml és 23,2% -nál> 6 × 105 5 NE / ml... Valamennyi alanynak a modern nemzetközi előírásoknak megfelelően CBT-t adtak. A betegek 51,8% -a kapott ribavirint pegilált α-interferonokkal (peg-IFN-α) kombinálva, és 48,2% -uk "rövid" -ekkel. A CBT-t korai virológiai válasz (EVR) és / vagy súlyos AE-k kialakulása nélkül hagyták abba a betegeknél. A munka során a megfigyelt személyek számos magasan specializált tanulmányon vettek részt. A hemogramparaméterek meghatározását az automatikus hematológiai elemzés módszerével ("Advia 2120i" (Siemens)) végezték közvetlenül a CBT megkezdése előtt, 4, 8, 12, 24 és 48 (az 1. genotípusú HCV-vel fertőzött személyek) CBT-hetek után. Az eritrociták morfológiai jellemzését egyrétegű perifériás vér (PC) kenetben végeztük az "Erythrocytometry" program és a "Mekos-Ts1" hardver és szoftver komplex alkalmazásával. A PC eritrociták intracelluláris ultrastruktúráját transzmissziós elektronmikroszkóppal vizsgáltuk Tecnai G 2 Spirit BioTWIN transzmissziós elektronmikroszkópon (Philips, Hollandia). A lipidperoxidáció szerepének tanulmányozásához a CBT-vel összefüggő vérszegénység patogenezisében a megfigyelt betegek a szuperoxid-diszmutáz (SOD), a kataláz, a glutation-peroxidáz (GPO) és a glutation-reduktáz (GR), valamint a malon-dialdehid (MDA) és az extraeritrocit hemoglobin tartalmának vizsgálatán estek át. vérplazma. Az endogén eritropoietin (EPO) szérumkoncentrációját az automatikus kemilumineszcens immunvizsgálat módszerével (IMMULITE 2000, Siemens Healthcare Diagnostics, USA-Németország) határoztuk meg. Az anti-eritrocita antitestek szűrését egy közvetlen Coombs-antiglobulin-teszt végrehajtásával hajtottuk végre, Y. Lapierre és mtsai. (1990), "ScanGel TM COOMBS Anti-IgG" (Bio-Rad Laboratories, USA-Franciaország) azonosító kártyákkal. A fent felsorolt ​​kutatási módszereket kétszer hajtották végre: a CBT megkezdése előtt, közvetlenül a befejezés vagy kényszer-befejezés után. Ezenkívül az Ala16Val (rs4880), a kataláz gén (CAT) -262C / T (rs1001179) és a glutation-peroxidáz gén szuperoxid-diszmutáz-2 (SOD2) gén egyetlen nukleotid DNS-polimorfizmusának (SNP) vizsgálatát az alanyokban "valós idejű PCR" módszerrel végezték. 4 (GPX4) 3'UTR, 718C / T (rs713041). Az SNP genotipizálásához SNP-Screen reagenskészletek (Syntol, RF) allélspecifikus próbáit használtuk. Az utolsó szakasz a kapott eredmények alapos statisztikai elemzése volt, amelyet az összes beteg klinikai, laboratóriumi és instrumentális monitorozásának teljes befejezése után hajtottak végre..

Eredmények. 224 CHC-beteg közül 67,9% teljesítette a CBT-tanfolyamot. A tartós virológiai választ (SVR) a betegek 66,1% -ánál érték el, amelyek 28,6% -át az 1. fertőzte meg; 14,3% - 2. és 23,2% - 3. HCV genotípus. A peg-IFN-α-ban részesülők között az SVR arány 55,2% volt; akik "rövidet" kaptak - 77,8%. Az 1. genotípusú HCV-ben szenvedő CHC-betegeknél az esetek 51,6% -ában SVR-t figyeltek meg; 2. és 3. HCV genotípussal - az esetek 88,9% -ában és 81,3% -ában.

A CBT-vel összefüggő vérszegénység súlyosságának vizsgálatakor az Európai Orvosi Onkológiai Társaság osztályozását alkalmazták, amely szerint enyhe (Hb 10,0–11,9 g / dl), mérsékelt (Hb 8,0–9,9 g / dl) és súlyos (Hb 11,9 g / dl. A 2. csoportba (n = 28) CHC-betegek tartoztak, akik enyhe CBT-asszociált vérszegénységben szenvedtek: Hbmin 10,0-11,9 g / dl tartományban. A 3. csoport (n = 56) közepes és súlyos vérszegénységben szenvedőkből állt: Hbmin 25; valamint peg-IFN-α-2a készítmények ribavirinnel kombinálva (p 0,05). A 3. csoportba tartozó betegeknél azonban ezeknek a mutatóknak a szignifikáns csökkenését figyelték meg a CBT 4 hete után, míg az 1. és 2. pácienseknél - csak 12. után. Általában a fenti mutatók lényegesen alacsonyabbak voltak a CBT szinte minden szakaszában. a 3. csoportban (p 0,05). A CBT végére a makrociták relatív számának növekedését figyelték meg, különösen a 3. betegcsoportban (p 0,05). A 3. csoportba tartozó betegeknél a SOD és a kataláz aktivitás átlagos mutatói a kezelés megkezdése előtt szignifikánsan magasabbak voltak (p 0,05). Hasonló helyzet alakult ki a GR-aktivitás átlagos mutatóinak összehasonlításakor: az első két csoportban az enzimaktivitás 126% -kal és 130% -kal nőtt (p 0,05). Az MDA és a VEG koncentrációjának átlagos mutatói a CBT megkezdése előtt az 1. és 2. csoport megfigyelt betegei között nem különböztek szignifikánsan (p> 0,05), a 3. csoportban ezek a mutatók szignifikánsan magasabbak voltak (p 0,05), és VEG - 9,1% és 9,3% (p> 0,05). A 3. csoport CHC-ben szenvedő betegeknél sokkal hangsúlyosabb változásokat figyeltek meg ezekben a mutatókban: az MDA 92,1% -kal, a VEG pedig 47,4% -kal nőtt (p 0,05). Egészen más helyzet alakult ki a GPX4 gén 718C / T (rs713041) mutációjával, így a CHC betegek 1. csoportjában a "mutáns" T / T genotípust a betegek 14,3 ± 5,9% -ában, a 2. csoportban - in 17,8 ± 6,3% és végül a harmadik - a CHC-ben szenvedő betegek 78,6 ± 5,3% -ánál, ami szignifikánsan magasabbnak bizonyult, mint az első két csoportban szenvedőknél (p

Anémia

A vérszegénység (vagy vérszegénység) olyan állapot, amelyben a funkcionálisan teljes vörösvérsejtek (eritrociták) száma a vérben csökken. A vérszegénység olyan állapot, amelyet az egységnyi vér hemoglobin tartalmának csökkenése jellemez, gyakrabban a vörösvértestek számának egyidejű csökkenésével. A vérszegénységet olyan állapotként definiálják, amelyben a férfiak hemoglobin-koncentrációja 130 g / l alatt van, nőknél - 120 g / l alatt, terhes nőknél - 110 g / l alatt. A vért háromféle sejt alkotja: vörösvértestek (eritrociták), fehérvérsejtek (leukociták) és vérlemezkék. A vörösvérsejtek hemoglobint tartalmaznak, egy vas-tartalmú pigmentet, amely vörös színt ad a vérnek, és oxigént szállít a tüdőből a test szöveteibe. A vörösvértestek koncentrációjának csökkenésével a szív terhelése növekszik - több vért kell "pumpálnia" a szövetek normális oxigénhoz jutásának biztosítása érdekében. Tudjon meg többet a vérszegénység leggyakoribb típusairól - vashiányról, sarlósejtről és aplasztikus vérszegénységről.

A vérszegénység típusai és okai

A vérszegénységet a "vörösvérsejtekben a hemoglobin koncentrációjának rendellenes csökkenése" -ként határozzák meg. A vérszegénység kialakulhat vas- vagy vitaminhiány, hemolízis (roncsolás) vagy a vörösvértestek élettartamának lerövidülése, általában 4 hónap, vérzés, valamint örökletes vagy szerzett hibák vagy betegségek következtében. Különböző típusú vérszegénység létezik, mindegyiknek megvan a maga oka és kezelése.

Az anémiák osztályozása a patogenetikai elv alapján történik, mivel az anémiák mindig másodlagosak, és különféle betegségek tüneteit jelentik. Figyelembe véve az etiológiai és kóros tényezőket, az anaemia három fő csoportra osztható: 1) vérveszteséges vérszegénység (posthemorrhagiás); 2) vérszegénység a vérképzés megsértésével; 3) vérszegénység fokozott vérpusztulással. Figyelembe véve az anémiás szindróma kialakulásának alapjául szolgáló specifikus patogenetikai mechanizmusokat, minden csoport típusokra és alfajokra oszlik.

Vashiányos vérszegénység

A vashiányos vérszegénység a betegség leggyakoribb típusa. Vashiány esetén a csontvelő kicsi, halvány vörösvértesteket (úgynevezett mikrocitákat) termel, amelyek kimerültek a hemoglobinban. A vashiányos vérszegénység okai közé tartozik a vas rossz felszívódása a szervezetben, az elégtelen vaskimelés, terhesség, serdülőkori növekedési roham, vagy a súlyos menstruáció vagy belső vérzés miatti vérveszteség. A betegség különösen gyakori a reproduktív korú nőknél a menstruációs vérveszteség miatt, valamint a terhesség alatt megnövekedett vasigény miatt (ráadásul a nőknek kevesebb a vasraktáruk, mint a férfiaknak). A vashiányos vérszegénység a vörösvértestekben a vas koncentrációjának csökkenéséhez vezet, ami gyengeségben nyilvánul meg.

Észrevették, hogy a fogamzóképes korú nők csaknem 20% -a és a terhes nők 50% -a vashiányos vérszegénységben szenved. A vashiányos vérszegénységben szenvedők gyakran fáznak, és nem tudnak meleget tartani - a vas főszerepet játszik a testhőmérséklet szabályozásában, így a hiány képtelen a melegedésre. Ezenkívül a szövetek elégtelen oxigénellátása fáradtság és gyengeség érzéséhez vezet. A vashiányos vérszegénységben szenvedő betegek sápadt bőrűek, gyakran légszomj, szédülés és fejfájás miatt szenvednek. A vérvizsgálatok a hemoglobinszintet, a szérum vasszintet és a vér vasmegkötő képességét mérik. A vegetáriánusokat veszélyezteti a vérszegénység kialakulása, ha nem gazdagítják étrendjüket elegendő természetes vasforrással - brokkolival, spenóttal stb..

Vérszegénység és terhesség

A terhesség alatti vashiány gyakran vezet a fejlődéshez anémia. Ezért fontos, hogy az első prenatális vizsgálat során vérszegénységet teszteljünk. A terhesség alatt nagyon fontos a szervezetnek szükséges vasmennyiséget fogyasztani. A magzat növekedésével nő a vasigény. A terhesség 20. hete körül a nő vasraktárai kimerültek. A vashiány nemcsak a kismama, hanem a gyermek egészségét is befolyásolja..

Autoimmun hemolitikus anaemia

Néha a csontvelő nem képes megbirkózni feladatával, és nem képes elegendő sejtet termelni, különösen, ha a vörösvértestek idő előtt elpusztulnak. Ezt az állapotot hemolitikus vérszegénységnek nevezik. A hemolitikus vérszegénységet sok minden okozhatja - egyes esetekben fertőzések vagy bizonyos gyógyszerek, például a vörösvértesteket elpusztító antibiotikumok okozzák. A hemolitikus vérszegénységet stressztényezők is kiválthatják, például kígyó vagy rovarcsípés, valamint bizonyos ételek.

Autoimmun hemolitikus vérszegénység esetén az immunrendszer megtámadja a vörösvérsejteket, idegen szervezeteknek tévesztve őket. A hemolitikus betegség csecsemőknél is előfordul, amikor az anya immunrendszere megtámadja a csecsemő vörösvérsejtjeit. Az erek oltványai, a mesterséges szívbillentyűk, a daganatok, a súlyos égési sérülések, a kémiai hatás, a magas vérnyomás és a véralvadási rendellenességek szintén kiválthatják a vörösvértestek pusztulását.

Sarlósejtes vérszegénység

Sarlósejtes vérszegénység a vörösvértestek pusztulása is okozta. Normál állapotban a vörösvérsejtek kerek alakúak és puha konzisztenciájúak. A vörösvérsejtek könnyen áthaladnak az ereken, és oxigént juttatnak a test minden szövetébe. A sarlósejtek abban különböznek a normál vörösvértestektől, hogy sokkal merevebbek és szabálytalanabbak az alakjuk. Alakjuk megakadályozza, hogy könnyedén mozogjanak az ereken, ezért elakadnak a kis erekben, ami megnehezíti a normális vérkeringést. Eközben egyes szerveknek (agy, szív, vese) folyamatos és állandó véráramlásra van szükség.

Bár a test megtámadja és elpusztítja ezeket a sarlósejteket, nem képes elég gyorsan új sejteket előállítani a megsemmisült sejtek pótlására. Ez a vörösvértestek koncentrációjának csökkenéséhez vezet a vérben, ami viszont vérszegénységhez vezet. Az sarlósejtes betegséget általában genetikai hibák vagy örökletes rendellenesség okozzák. A sarlósejtes betegségben szenvedő gyermek hibás hemoglobin gént örökölt szüleitől. A sarlósejtes betegség tünetei: fáradtság, gyengeség, légszomj, gyors pulzus, késleltetett szexuális fejlődés, gyengült immunitás, fertőzések iránti hajlam, péniszfájdalom, mellkasi fájdalom és csökkent termékenység.

Thalassemia

A thalassemia az anaemia súlyos formája, amelyben a vörösvérsejtek gyorsan elpusztulnak, és a vas lerakódik a bőrben és a létfontosságú szervekben. Az ilyen típusú vérszegénységet a hemoglobin termelésének csökkenése vagy a termelés mechanizmusának megsértése okozza. A hemoglobin az eritrociták egyik molekulája. A hemoglobin kétféle proteinláncot tartalmaz - alfa- és béta-láncokat. Ezeknek a láncoknak bármilyen hiánya megzavarja a vörösvértestek képződésének mechanizmusát, méretét és alakját.

A thalassemia kétféle lehet - alfa-thalassemia és béta-thalassemia. A thalassemia formáját a vérben lévő hibás hemoglobin molekula határozza meg. A thalassemia mindkét formáját genetikai rendellenességek okozzák, az alfa-thalassemia a 16-os, a béta-thalassemia pedig a 11-es kromoszómához kapcsolódik. A thalassemia öröklődik és genetikai rendellenességek okozzák. Valójában ez a leggyakoribb genetikai rendellenesség a világon. Mivel a thalassemia genetikailag terjed, a szülők átadhatják a betegséget gyermekeiknek. A thalassemiát okozó gének recesszíven öröklődnek az autoszómában. Ez azt jelenti, hogy a gyermek csak akkor alakul ki talasszémiában, ha mindkét szülő rendelkezik a hibás génnel..

Vérvesztés miatti vérszegénység

A súlyos vérveszteség a vérszegénység oka is lehet. Hosszan tartó vagy észrevétlen vérzéssel nagyszámú vörösvértest veszhet el a vérben. Ezt a vérzést gyakran a gyomor-bél rendszer betegségei, például fekélyek, aranyér, gyomorhurut (gyomor gyulladása) és rák okozzák. Krónikus vérzés előfordulhat nem szteroid gyulladáscsökkentőknél is, mint például aszpirin vagy motrin. A vérveszteség gyakran a menstruáció és a szülés következménye, különösen súlyos menstruációs vérzés esetén.

Átfogó vérszegénység

A hasi vérszegénység a B-vitamin hiányának klasszikus megnyilvánulása a szervezetben.12.. B-vitamin12. húsban, tejben, tejtermékekben és tojásban található. A csontvelő és az idegrendszer szövetei különösen érzékenyek e vitamin hiányára; kezeletlenül vérszegénység és ideg degeneráció alakul ki. Ennek a vérszegénységnek jellemző jellemzője a kóros nagy sejtek képződése a csontvelőben az eritrociták szokásos prekurzorsejtjei helyett, az ún. megaloblasztok. A megaloblasztokban a citoplazma tartalma nő, de a mag fejletlen; képtelenek vörösvértestekké alakulni és a csontvelőben elpusztulni. Ennek alapján a káros vérszegénységet a megaloblasztos vérszegénységek kategóriájára utalják. 1926-ban J. Mino és W. Murphy felfedezték a májkivonatok pozitív hatását a káros vérszegénységben. Ez a döntő megfigyelés olyan kutatásokat indított el, amelyek ennek a hatásnak és a betegség természetének magyarázatához vezettek. Kimutatták, hogy a betegség kiváltó oka a gyomor veleszületett képtelensége a B-vitamin felszívódásához szükséges anyag (az úgynevezett belső tényező) kiválasztására.12. a belekben. A hasi vérszegénység leggyakrabban felnőtteknél fordul elő, és gyomor atrófiával jár. A rutin vérvizsgálat segít azonosítani a káros vérszegénységet. Schilling elemzése meghatározza a B-vitamin felszívódását12. a belekben. A B-vitamin forrásai12. és folsav: tej, tojás, hús, rákfélék és baromfi.

Aplasztikus vérszegénység

Az aplasztikus vérszegénység annak következtében alakul ki, hogy a szervezet képtelen elegendő vörösvérsejtet termelni. Ezzel a vérszegénységgel a csontvelőben gyakorlatilag nincs olyan szövet, amely vérsejteket alkotna. Bizonyos esetekben ennek oka az ionizáló sugárzásnak való kitettség, például röntgensugárzás, vagy mérgező anyagok, köztük egyes gyógyászati ​​vegyületek; más esetekben az ok továbbra sem tisztázott. A veleszületett hipoplasztikus vérszegénység (Fanconi-szindróma) abból adódik, hogy a csontvelő megmagyarázhatatlanul képtelen termelni vörösvértesteket. Az aplasztikus vérszegénység hirtelen vagy fokozatosan jelentkezik. Az ilyen vérszegénység gyakori tünetei: fáradtság, légszomj, gyors szívverés, sápadtság, kiütések és a vágások rossz gyógyulása. Az aplasztikus vérszegénység szintén öröklődik. Ha mindkét szülő a hibás gén hordozója (veleszületett hipoplasztikus vérszegénységgel), akkor lehetséges, hogy a betegség átterjed a gyermekekre. Aplastic anémia vér- és csontvelővizsgálatok eredményei alapján diagnosztizálják. Ez egy súlyos betegség, amely azonnali antibiotikum-kezelést igényel. A csontvelő-transzplantációkat és a vérátömlesztéseket is néha elvégzik. A pácienst izolálják, hogy megakadályozzák az átvitelt és csökkentsék az anaemia tüneteit. A rossz véralvadás miatt az aplastikus vérszegénységben szenvedő betegek hajlamosak a súlyos vérzésre. A betegségek koruktól és nemzetiségtől függetlenül egyaránt fogékonyak mind a férfiak, mind a nők számára.

Vérszegénység kezelése

Racionális munka- és pihenési mód, magas állati fehérjetartalmú (legfeljebb 120 g) étel, vitaminok és a zsírok korlátozása ajánlott. Az étrendnek tartalmaznia kell friss zöldségeket, gyümölcsöket, bogyókat, friss fűszernövényeket.

A gyógyszeres terápiát az anaemia patogenezisének figyelembevételével kell elvégezni.

Vashiány esetén a vaskészítmények a patogenetikai terápia eszközei, amelyeket kis mennyiségű aszkorbinsav mellett ajánlott bevenni, ami növeli a vas felszívódását. A vaskészítményekkel végzett kezelés időtartamát a perifériás vér eritropoézis mutatóinak teljes helyreállításának sebessége és a vas szöveti tartaléka határozza meg a szérum szintje szerint.

Az aszkorbinsav további forrásaként csipkebogyót (Fructus Rosae) és erdei szamócát (Fragaria vesca) használnak infúzióban, napi 1 / 4-1 / 2 csészével. Az erdei eper levelek főzetét naponta 1 pohárral kell bevenni.

A gyógynövényeket széles körben használják a vérzés megakadályozására. Meno- és metrorrhagia esetén a csalán (Fol. Urticae dioicae 10.0) infúzióit írják elő, 1/2 csésze naponta kétszer; pásztortáska (Herbae Bursae pastoris) infúziója naponta háromszor 1/2 csésze; égetett rizómák (Rhiz. Sanguisorbae 10.0) főzete 1 evőkanál naponta 3-4 alkalommal. Az atóniás méhvérzéshez Amur borbolyalevelek (Tinctura foliorum Berberis fmurensis) tinktúráját alkalmazzák, 2530 cseppet naponta háromszor, 2-3 héten keresztül. A vizes paprika (Inf. Herbae Polygonii hydropiperis) infúzióját méh hemorrhoidális vérzésre írják fel 1 evőkanál naponta 2-4 alkalommal.

A zsurló (Herbae Equiseti) vérzéscsillapító célokra is ajánlott. A húslevest naponta 3-4 alkalommal 1 evőkanál veszik. A zsurló készítmények ellenjavallt vesegyulladás és vesefájdalom esetén.

Szántott acél (Ononis arvensis L.) gyökér tinktúra (Tinctura Ononidis) vagy főzet (Decoctum Ononidis) formájában aranyérrel küzdő betegeknél enyhíti a székletet, megállítja a vérzést és csökkenti a duzzanatot. Az acél tinktúráját orálisan írják fel, recepciónként 40-50 cseppet naponta 3-szor, 2-3 hétig. Az acéllevest naponta háromszor 2-3 evőkanállal kell bevenni étkezés előtt, 2-4 hétig.

Kiegészítő eszközként és a vérszegénység fenntartó terápiájának elvégzéséhez fekete ribizli, hegyi kőris, vadrózsa és aszkorbinsavban gazdag eper bogyói ajánlottak. Vitamin teát készítenek e növények bogyóiból és leveleiből..

  • Rowan közönséges (gyümölcs) 25.0
  • Fahéjas csipkebogyó (gyümölcs) 25,0

Ez a hozzáállás naponta 1 pohár..

Eperlevelekből (Fol. Fragariae 20.0) készült teát 1–4 evőkanálnyit kell bevenni naponta 3-4 alkalommal. Csipkebogyó (Fruct. Rosae 25.0), fekete ribizli bogyók (Fruct. Ribae 25.0) infúziója. Vegyünk 1/2 csészét naponta 3-4 alkalommal.

A vérszegény betegek étrendje zöldségeket, bogyókat és gyümölcsöket tartalmaz, mint a vérképzés "tényezőinek" hordozóit. A vas és sói burgonyát, tököt, rukkagát, hagymát, fokhagymát, salátát, kaprot, hajdinát, egreset, epret, szőlőt tartalmaznak.

Az aszkorbinsav és a B-vitamin burgonyát, fehér káposztát, padlizsánt, cukkinit, dinnyét, tököt, hagymát, fokhagymát, csipkebogyót, homoktöviset, szedret, epret, viburnumot, áfonyát, galagonyát, egreset, citromot, narancsot, sárgabarackot, cseresznyét, körtét, kukorica stb..

Megelőzés. A vashiányos vérszegénység megelőzésében és kezelésében fontos a vérveszteség forrásának időben történő felismerése és megszüntetése, valamint a megfelelő táplálkozás. A nő megfelelő táplálkozása terhesség és szoptatás alatt megakadályozza az anaemia kialakulását az anyában és a gyermekben.

A vérszegénység (vérszegénység) elleni hagyományos orvoslás javasolja:

Készítsük el a vörös répa, a retek és a sárgarépa levét, keverjük össze egyenlő arányban. Öntsük a keveréket öntöttvasba, és tegyük a sütőbe 3 órára. Vigyen fel egy evőkanál naponta háromszor étkezés előtt.

Készítsen egy májban gyűjtött üröm tinktúrát: 100 g fű 0,5 l vodkára, hagyja legalább 20 napig száraz helyen. Vigyen fel 1-5 cseppet 30 ml vízre éhgyomorra.

Készítsen infúziót réti lóhere (10 g virág virágzatot öntsön egy pohár forrásban lévő vízzel, hagyja 45 percig, szűrje le). Vegyünk 2 evőkanál naponta háromszor.

Vérszegénység esetén eper levelekből javasoltak teát inni.

Keverje össze a fekete ribizli, a vörös hegyi kőris, az eper levét egyenlő arányban. Vigyen fel fél pohár naponta 2-szer.

Töltse fel az üveget szinte a tetejéig reszelt répával, öntsön vodkát, ragaszkodjon 12 napig melegen vagy napsütésig. Vegyen egy pohár naponta étkezés előtt.

Hasznos a retek levét inni anélkül, hogy eltávolítanánk a földről. Általában így csinálják: kivágnak egy lyukat a retekbe, amelybe a lé folyik, és egész nap egy kicsit inni, amíg összegyűlik..

Vérszegénység esetén erős erővesztés esetén étkezés előtt ajánlott egy kanál fokhagymát mézzel főzni.

Ragaszkodjon az erdei eper levelekhez, és itassa meg ezt az infúziót tej és cukor tea helyett.

Sok gyógyító azon a véleményen van, hogy a fokhagyma a legjobb gyógyszer a szklerózis és a vérszegénység kezelésére. Hámozzon meg és mosson 300 g fokhagymát. Tegye egy palackba, öntsön egy liter alkoholt és hagyja három hétig. Vegyen 20 cseppet fél pohár tejbe, naponta háromszor. A fokhagyma tinktúrája azonban gyengébbnek tekinthető, mint maga a fokhagyma..

A vérszegénység kezelésénél jobb 4-5 gerezd fokhagymát lenyelni reggel és este, friss fokhagymalevet vehet be naponta..

Az orosz orvosok mindig azt tanácsolják pácienseiknek, hogy igyanak csipkebogyót az egészség és a hosszú élettartam érdekében, a betegségek elleni védelem érdekében, valamint a vérszegénység és a skorbut orvoslására. Egy evőkanál szárított gyümölcsöt öntünk egy pohár forrásban lévő vízzel, és 8-10 órán át ragaszkodunk a termoszhoz. Naponta háromszor fogyaszthatunk teát étkezés után..

Ősi gyógymód a kimerültség, a vérszegénység és a fogyasztás kezdeti szakaszában. Finoman aprítson fel 400 g sertészsírt és hat nagy zöld almát, keverje össze és melegítse a sütőben alacsony lángon, nehogy kiégjen. Ezután tizenkét tojássárgáját fehérre őrölünk egy pohár cukorral, és hozzáadunk 400 g apróra vágott csokoládét. A szalonnát almával szűrjük át egy szitán, és keverjük össze a sárgájával, hűtsük le. Kenje el a kapott terméket kenyéren, és naponta háromszor-négyszer fogyasszon, meleg, majdnem forró tejjel lemosva.

Ez az eszköz lehetővé teszi, hogy akár 2 kg-ot is elérjen hetente. Az orosz népi orvoslás szinte minden orvosa évszázadok óta mindig sikerrel alkalmazza..

Vérszegénység hepatitisszel

A hepatitis C vírusos fertőzés, amely befolyásolja a májat. Ez a fertőzés olyan tüneteket okozhat, mint:

  • fáradtság
  • láz
  • hasi fájdalom
  • sárgaság
  • hányinger
  • hányás

Míg a hepatitis C kezelésére használt gyógyszerek nagyon hatékonyak lehetnek, számos nem kívánt mellékhatást, például vérszegénységet is okozhatnak. > Vérszegénység akkor fordul elő, ha nincs elegendő hemoglobin a vérben. A hemoglobin egy olyan anyag, amely segít a vörösvérsejteknek oxigént szállítani a test más sejtjeiben. Elegendő oxigén nélkül a sejtjei nem működhetnek. fáradtnak, gyengének érzed magad, különben nem gondolhat egyértelműen.

Az interferon és a ribavirin két olyan gyógyszer, amelyet évek óta alkalmaznak a hepatitis C kezelésére. Bebizonyosodott, hogy a th vérszegénységet okoz az azt szedők több mint 20 százalékában. A hepatitis C kezelésére használt újabb gyógyszerek egy részének ez a mellékhatása is van..

Melyek a vérszegénység tünetei?

Ha sejtjeitől oxigénhiány van, nem működhetnek úgy, ahogy kellene. Ennek eredményeként fáradtnak és hidegnek érezheti magát..

A következő tünetek egyikét tapasztalhatja:

  • hidegrázás
  • szédülés
  • ájulás
  • fejfájás
  • krónikus fáradtság
  • gyors pulzus
  • sápadt bőr
  • nehézlégzés
  • alvási nehézség
  • nehéz egyértelműen gondolkodni
  • gyengeség
  • Kezelés nélkül a vérszegénység súlyosabb állapotokhoz vezethet. A lehetőségek között szerepel a sárgaság, amely a bőr és a szemfehérje sárgulása, valamint a megnagyobbodott lép. A vérszegénység olyan állapotokat is előidézhet, amelyek már súlyosbodnak, például koszorúér-betegség vagy krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD). Ritka esetekben a vérszegénységben szenvedőknél szívmegállás alakulhat ki, amely akkor következik be, amikor a szív leáll.

Aki vérszegénységet kap a hepatitis C-től?

A hepatitis C kezelésére használt gyógyszerek, különösen az interferon és a ribavirin, vérszegénységet okozhatnak. Az interferon gátolja az új vörösvérsejtek képződését a csontvelőben. A ribavirin elpusztítja a vörösvérsejteket azáltal, hogy megreped vagy megreped.

Az újabb hepatitis C gyógyszerek, például a boceprevir (Victrelis) mellékhatásként vérszegénységgel is rendelkeznek. A Victrelis interferonnal és ribavirinnel történő együttes alkalmazása a hemoglobinszint még súlyosabb csökkenéséhez vezethet.

Akkor is nagyobb valószínűséggel alakul ki vérszegénység, ha a következő állapotok valamelyike ​​fennáll:

vérzés a GI traktusban a peptikus fekély miatt

  • vérveszteség sérülésből
  • májzsugorodás
  • HIV
  • vesebetegség
  • sarlósejtes vérszegénység
  • nincs elegendő B12-vitamin, folát vagy vas az étrendben
  • Hogyan lehet a vérszegénységet kordában tartani

Amíg Ön hepatitis C gyógyszerét szedi, orvosa valószínűleg kéthetente-hetente vérvizsgálatot rendel el a hemoglobinszint ellenőrzésére. Ha magas a vérszegénység kialakulásának kockázata, minden héten szükség lehet vérvizsgálatra..

Néhány hónappal a kezelés után a hemoglobin szintjének stabilizálódnia kell. Miután megszabadult a gyógyszerektől, a vérszegénység valószínűleg elmúlik..

Addig is, ha a vérszegénység tünetei zavarnak, orvosa csökkentheti a ribavirin adagját. Orvosa teljesen leállíthatja a gyógyszer szedését, ha a hemoglobinszintje túl alacsonyra csökken.

Orvosa előírhatja az alfa-epoetin (Epogen, Procrit) hormonális gyógyszer injekcióit is az anaemia tüneteinek enyhítésére. Az alfa-epoetin stimulálja a csontvelődet, hogy több vörösvértest képződjön. Több vörösvértest extra oxigént juttathat a szervezetébe. Ezeknek a gyógyszereknek a lehetséges mellékhatásai a hidegrázás, az izzadás és az izomfájdalom.

Bár a vérszegénység fáradtnak és hidegnek érezheti magát, ez nem teljesen rossz. A hemoglobinszint csökkenése tartós virológiai válasszal (SVR) társult, ami azt jelenti, hogy a kezelés befejezése után hat hónappal a vérében nem található hepatitis C vírus nyoma. Az SVR alapvetően gyógyszert jelent.

Beszéljen orvosával a hepatitisszel összefüggő vérszegénységről

A hepatitis C kezelés alatt orvosa rendszeres vérvizsgálatot végez a vérszegénység ellenőrzése érdekében. Ha vérszegénysége van, és a tünetek zavarják, keresse fel orvosát a legjobb kezelésért..

Hepatitis C: Öngondozási tippek

Kérdezze meg kezelőorvosát arról is, hogy mit tehet az orvostudomány mellett, amely segíthet abban, hogy jobban érezze magát. A vérszegénység kimerültsége ellen küzdhet azáltal, hogy gyakori szüneteket tart és egész nap alszik. Kérjen barátoktól és családtagoktól segítséget vásárláshoz, takarításhoz és egyéb napi feladatokhoz. Szüksége van egy kiegyensúlyozott étrendre is, amely tartalmazza az összes vitamint és ásványi anyagot, amelyeket orvosa javasol az egészség megőrzéséhez.

Az iLive minden tartalmát orvosi szakértők vizsgálják felül, hogy a lehető legpontosabbak és tényszerűbbek legyenek.

Szigorú irányelveink vannak az információforrások kiválasztására, és csak jó hírű weboldalakra, tudományos kutatóintézetekre és lehetőség szerint bevált orvosi kutatásokra hivatkozunk. Felhívjuk figyelmét, hogy a zárójelben szereplő számok ([1], [2] stb.) Interaktív linkek az ilyen tanulmányokhoz.

Ha úgy gondolja, hogy tartalmunk bármelyike ​​pontatlan, elavult vagy más módon kérdéses, válassza ki azt, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűkombinációt.

A vérszegénység kialakulása számos olyan kóros állapotban lehetséges, amely látszólag nem kapcsolódik a hematopoietikus rendszerhez. Diagnosztikai nehézségek általában nem merülnek fel, ha az alapbetegség ismert, és az anémiás szindróma nem érvényesül a klinikai képen. A tüneti (másodlagos) vérszegénységek fontosságát a gyermekgyógyászatban mutatott relatív gyakoriságuk és a terápiával szembeni esetleges rezisztencia magyarázza. Leggyakrabban tüneti vérszegénységeket figyelnek meg krónikus fertőzések, szisztémás kötőszöveti betegségek, májbetegségek, endokrin patológia, krónikus veseelégtelenség, daganatok esetén.

Vérszegénység krónikus gyulladásos folyamatokban, fertőzésekben

Leggyakrabban gennyes-gyulladásos folyamatokban, protozoális fertőzésekben, HIV-fertőzésben találhatók meg. Megállapították, hogy bármely 1 hónapnál hosszabb krónikus fertőzés esetén a hemoglobin szintje 110-90 g / l-re csökken.

A vérszegénység kialakulásában számos tényező játszik szerepet:

  1. A reticuloendothelialis sejtekből a csontvelő eritroblasztokba való átmenet blokkolása;
  2. A vas-tartalmú enzimek szintéziséhez szükséges vasfogyasztás növekedése és ennek megfelelően a hemoglobin szintéziséhez felhasznált vasmennyiség csökkenése;
  3. Az eritrociták élettartamának rövidülése a reticuloendothelialis rendszer sejtjeinek megnövekedett aktivitása miatt;
  4. Az eritropoietin felszabadulásának megsértése krónikus gyulladásos vérszegénységre reagálva, és ennek következtében az eritropoezis csökkenése;
  5. Csökkent vas felszívódás láz esetén.

A krónikus gyulladás időtartamától függően normokróm normocita anaemia, ritkábban hypochromic normocytás anaemia és - a betegség nagyon hosszú története esetén - hypochromic microcytic anaemia. A vérszegénység morfológiai jelei nem specifikusak. Az anizocitózist egy vérkenetben észlelik. Biokémiai szempontból a szérum vastartalmának csökkenését és a szérum vasmegkötő képességének csökkenését észlelik a csontvelőben és a retikuloendoteliális rendszerben normál vagy megnövekedett vaskoncentráció mellett. A valódi vashiányos vérszegénységektől való differenciáldiagnózisban a ferritin szintje segít: másodlagos hipokróm vérszegénység esetén a ferritin szintje normális vagy emelkedett (a ferritin a gyulladás akut fázisának fehérje), valódi vashiány esetén a ferritin szintje alacsony.

A kezelés célja az alapbetegség leállítása. Vas-kiegészítőket alacsony szérum-vasszinttel rendelkező betegek kapnak. A kezeléshez vitaminokat (különösen a B csoportot) használnak. Magas eritropoietinszinttel rendelkező AIDS-es betegeknél annak nagy adagjai képesek korrigálni a vérszegénységet.

Az akut fertőzések, különösen a vírusfertőzések, szelektív, átmeneti eritroblasztopeniát vagy átmeneti csontvelő aplasiát okozhatnak. A parvovírus B19 a regeneratív válságok oka a hemolitikus vérszegénységben szenvedő betegeknél.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Vérszegénység szisztémás kötőszöveti betegségekben

Az irodalom szerint a vérszegénységet a szisztémás lupus erythematosusban és a reumás ízületi gyulladásban szenvedő betegek körülbelül 40% -ánál figyelik meg. Az anaemia kialakulásának fő oka a csontvelő elégtelen kompenzációs válaszának tekinthető, amelyet az eritropoietin szekréciójának károsodása okoz. A vérszegénység további tényezői a vashiány kialakulása, amelyet a nem bélrendszeri nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek szedése alatt kialakuló tartós látens vérzés okoz, valamint a folsavtartalékok kimerülése (a folsav iránti igény megnő a sejtproliferáció miatt). Ezenkívül a szisztémás lupus erythematosusban szenvedőknél autoimmun hemolitikus anaemia és anaemia lehet veseelégtelenség miatt..

A vérszegénység leggyakrabban normokróm normocita, néha hipokróm mikrocita. A hemoglobin koncentrációja és az ESR között összefüggés van - minél magasabb az ESR, annál alacsonyabb a hemoglobin szint. A szérum vasszintje alacsony, a vasmegkötő képesség is alacsony.

Az aktív fázisban alkalmazott vasterápia hatékony lehet 3 éves kor alatti gyermekeknél, mivel gyakran már fennáll a vashiányuk, valamint azoknál a betegeknél, akiknél a szérum vaskoncentrációja rendkívül alacsony, és a vashoz alacsony a transzferrin telítettség. A betegség aktivitásának csökkenése a patogenetikai terápia hatására a szérum vastartalmának gyors növekedéséhez és a vas csontvelőbe történő transzportjának növekedéséhez vezet. A betegek számára előírható eritropoietin terápia, de a betegek nagy dózisú eritropoietint igényelnek, és még a nagy dózisok is eltérő mértékben reagálnak. Megállapítást nyert, hogy minél magasabb a bazális eritropoietin szintje a beteg plazmájában, annál kevésbé hatékony az eritropoietin terápia..

A szisztémás kötőszöveti betegségekben szenvedő betegek másodlagos autoimmun hemolitikus vérszegénysége az alapbetegség kezelése során gyakran leáll. A kezelés első szakasza a kortikoszteroid terápia, és ha szükséges, a splenectomia. Hemolízis-rezisztencia esetén citosztatikumokat (ciklofoszfamid, azatioprin), ciklosporin A-t, intravénás beadásra szánt nagy dózisú immunglobulint adnak ezekhez a terápiás módszerekhez. A plazmaferezissel alkalmazható az antitest-titer gyors csökkentése.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32] ], [33]

Vérszegénység májbetegségben

A májcirrhosisban a portális hipertónia szindrómában szenvedő betegeknél az anaemia kialakulása a nyelőcső és a gyomor visszeres vénáinak időszakos vérvesztesége és a hiperplenizmus következtében fellépő vashiány miatt következik be. A cirrózis "sporocelluláris vérszegénység" kísérheti az eritrociták szétaprózódásával. A hipoproteinémia súlyosbítja a vérszegénységet a megnövekedett plazmatérfogat miatt.

Wilson-Konovalov-kór esetén krónikus hemolitikus vérszegénység lehetséges a réz eritrocitákban történő felhalmozódása miatt.

Vírusos hepatitis esetén aplastikus vérszegénység alakulhat ki.

Néhány betegnél folsavhiány lehetséges. B-vitamin szint12. súlyos májbetegségek esetén kórosan megemelkedik, mivel a vitamin "elhagyja" a hepatocitákat.

A vérszegénység kezelése tüneti és függ a fejlődés fő mechanizmusától - a vas-, folát- stb. Hiány pótlásától; a portális hipertónia szindróma műtéti kezelése.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Vérszegénység az endokrin patológiában

Az anaemiát gyakran diagnosztizálják hypothyreosisban (veleszületett és szerzett), az eritropoietin termelésének csökkenése miatt. Gyakrabban normokróm normocita anaemia, hypochromic lehet a vashiány miatt, a hipotireózis csökkent felszívódása miatt, vagy a hyper-chrom macrocytás, a B-vitamin hiány miatt12., nemcsak a pajzsmirigy, hanem a gyomor parietális sejtjei elleni antitestek káros hatása miatt kialakuló B-vitamin-hiányhoz vezet12.. A tiroxin-helyettesítő terápia javítja és fokozatosan normalizálja a hematológiai paramétereket, az indikációk szerint vas- és B-vitamin készítményeket írnak elő12.

A vérszegénység kialakulása tirotoxikózissal, a mellékvesekéreg krónikus elégtelenségével, hipopituitarizmussal lehetséges.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Vérszegénység krónikus veseelégtelenségben

Krónikus veseelégtelenség (CRF) - a nephronok visszafordíthatatlan halála által okozott szindróma primer vagy szekunder vesebetegség miatt.

A működő nephronok tömegének elvesztésével a vesefunkció progresszív csökkenése következik be, beleértve az eritropoietin termelésének csökkenését. A krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek vérszegénységének kialakulása elsősorban az eritropoietin szintézisének csökkenésének tudható be. Megállapították, hogy a vesék eritropoietin termelő képességének csökkenése általában egybeesik az azotemia megjelenésével: az anaemia 0,18-0,45 mmol / l kreatinin szintnél alakul ki, és súlyossága korrelál az azotemia súlyosságával. A veseelégtelenség előrehaladtával az urémia szövődményei és a programozott hemodialízis (vérveszteség, hemolízis, a vas, kalcium, foszfor egyensúlyhiánya, az urémiás toxinok hatása stb.) Hozzáadódnak, ami bonyolítja és individualizálja az anaemia patogenezisét krónikus veseelégtelenségben és súlyosbítja annak súlyosságát.

A vérszegénység általában normokróm normocita; a hemoglobinszint 50-80 g / l-re csökkenthető; vashiány megjelenésével - hipokróm mikrocita.

A kezelést rekombináns humán eritropoetikus (epokrin, rekormon) módszerrel végzik, amelyet vérszegénység jelenlétében írnak fel mind a betegek számára, akiknek még nincs szükségük hemodialízisre, mind a krónikus veseelégtelenség késői szakaszában. Ha szükséges, írjon fel vas készítményeket, folsavat, aszkorbinsavat, B-vitaminokat (B1, NÁL NÉL6., NÁL NÉL12.), anabolikus szteroidok. A vérátömlesztést elsősorban a progresszív súlyos vérszegénység (a hemoglobinszint 60 g / l alatti csökkenése) sürgős korrekciójára végzik, például masszív vérzéssel. A vérátömlesztés hatása csak átmeneti, a jövőben konzervatív terápiára van szükség.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Vérszegénység a rákban

A rosszindulatú betegségek vérszegénységének következő okait különböztetik meg:

  1. Vérzéses állapot
  2. Hiányos körülmények
  3. Diseritropoetikus vérszegények
  4. vérszegénység, hasonló a krónikus gyulladásnál tapasztaltakhoz;
  5. szideroblasztos vérszegénység
  6. erythroid hypoplasia
  7. Hemodilúció
  8. Hemolízis
  9. Leukoeritroblasztos vérszegénység és csontvelő infiltráció
  10. Citosztatikumokkal történő kezelés.

Limfómában vagy lymphogranulomatosisban szenvedő betegeknél refrakter hipokróm vérszegénységet írtak le, amelyet a vashiány biokémiai és morfológiai jelei jellemeznek, de nem kezelhetők vaskészítményekkel. Megállapították, hogy a kóros folyamatban részt vevő retikuloendoteliális rendszerből a vas nem jut át ​​a plazmába.

A daganatok áttétje a csontvelőig - leggyakrabban a neuroblastoma áttétet képez a csontvelőig, ritkábban retinoblastoma és rhabdomyosarcoma, lymphosarcoma. A lymphogranulomatosisban szenvedő betegek 5% -ánál a csontvelőbe való infiltráció kiderül. A csontvelő beszivárgása feltételezhető leukoeritroblasztos vérszegénységben, amelyet a myelocyták és a magos eritroid sejtek jelenléte, a reticulocytosis és a késői stádiumban - thrombocytopenia és neutropenia, azaz pancytopenia jellemez. A leukoeritroblasztikus vérkép azzal magyarázható, hogy a csontvelő behatolásával extramedulláris erythropoiesis lép fel, amelynek eredményeként korai mieloid és eritroid sejtek szabadulnak fel a perifériás vérbe. Bár általában vérszegénység van jelen, korán hiányozhat.

A vérszegénység kezelése a transzfúzió átmeneti hatása mellett nem túl sikeres, ha a fő folyamatot nem lehet megállítani. Az eritropoietin lehetséges alkalmazása.

A vérszegénységben szenvedő koraszülötteket a klinikai és hematológiai változások súlyossága alatt az orvosnak hetente legalább egyszer meg kell figyelnie, 10-14 naponta klinikai vérvizsgálat ellenőrzésével, a vaskészítményekkel végzett kezelés hátterében. Ha a terápia hatástalan, és súlyos vérszegénység esetén kórházi kezelésre van szükség, hogy tisztázzák a vaskészítményekkel szembeni refrakteritást és a kezelést.

[63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

Megjelenés dátuma: 2016.12.19 2016-12-19

Cikk megtekintve: 456 alkalommal

Bibliográfiai leírás:

Yuldasheva N.E., Abdurakhmonova M.A., Abduvakhopova N.V., Mirzaakhmedova I.Z. Vashiányos állapotok krónikus hepatitisben szenvedő betegeknél // Fiatal tudós. ?? 2016. ?? 28. sz. ?? S. 305-307. ?? URL https://moluch.ru/archive/132/36639/ (megtekintés dátuma: 2019.10.20.).

A vírusos hepatitis továbbra is súlyos orvosi és szociális probléma. Üzbegisztánban a vírusos hepatitis epidemiológiai helyzete a múltban és a jelenben továbbra is kedvezőtlen.

Krónikus hepatitisben általában sok szerv és rendszer vesz részt a kóros folyamatban [6].

A kardiovaszkuláris rendszerben bekövetkező változások általában jelentéktelenek és ritkán észlelhetők. Számos betegnél a szív tompa hangzása, rövid szisztolés moraj a csúcsán, a vérnyomás csökkenése figyelhető meg [2, 5]. Bizonyos esetekben meghatározzák a II-es hang hangsúlyát a pulmonalis artérián.

Krónikus májgyulladás esetén a vérképző rendszerben gyakran változások következnek be. Leggyakrabban a vashiány mérsékelt vérszegénysége van, amely a máj vérképző funkciójának károsodásával, a csontvelő elnyomásával, a vas, a folsav hiányával stb. Jár együtt [1, 2, 4, 6]. A thrombocytopenia és a megnövekedett ESR szintén gyakori. Ezek a változások általában hiperplenizmussal társulnak, de az autoimmun genezis nincs kizárva. A csontvelő-pontok tanulmányozása során a neutrofilek érésének késleltetése és a megakariocita elemek mérsékelt hiperpláziája és a thrombocyta-képző funkciójuk csökkenése tapasztalható. Ritka esetekben a krónikus hepatitisben szenvedő betegek aplasztikus vérszegénységben szenvednek. A csontvelő aplasia jellegét még nem sikerült teljesen megállapítani [6]. Úgy tűnik, hogy az autoimmun mechanizmusok és a hepatitis B, C és a delta vírusok közvetlen károsodása a csontvelőben a legfontosabb..

A krónikus hepatitis központi idegrendszerében bekövetkező változásokat néhány beteg esetében olyan tünetek jellemzik, mint a fejfájás, ingerlékenység, könnyezés, ingerlékenység, alvászavarok, memóriavesztés, szédülés [2, 4, 5]. Az elektroencefalográfiai vizsgálatok feltárják a kortikális folyamatok változását, a gátló gócok jelenlétét az agykéregben, az ingerlékenység csökkenését, valamint a kéreg alatti és szárszerkezetek részvételét a folyamatban. Ritka esetekben a neurológiai változások hangsúlyosabbak, és a tónus aszimmetriájával, a konvergencia gyengeségével, a nystagmussal nyilvánulhatnak meg. Más esetekben az idegrendszer változásai inkább az agy intersticiális részeinek károsodására utalnak [3]. Az ilyen gyermekek testhőmérséklete, gynecomastia, metabolikus perverziója hosszú ideig fennállhat, ennek következtében elhízás vagy fordítva fogyás..

Az akut fázisban krónikus hepatitisben szenvedő betegeknél csökkenhet a diurézis, néha albuminuria, microhematuria és cylindruria alakul ki. A vírus közvetlen hatása a vese tubuláris készülékére nincs kizárva, és nem zárható ki a vese toxikus metabolitok okozta károsodása, de a vese változásai valószínűleg a vese glomerulusainak és tubuláris készülékeinek immunvírust tartalmazó komplexek általi károsodása következtében következnek be [6]..

A köztársaságban az elmúlt évtizedekben magas vírusos hepatitis A (HAV) és vírusos hepatitis B (HBV) előfordulási gyakoriságot figyeltek meg. Ebben a tekintetben továbbra is sürgős kérdés a járványos folyamat jellemzőinek hiányos ismerete a CH-ben, a kurzusváltozatok, a betegség klinikai formái a magas előfordulási arányú régiókban, köztük Andijan városában..

Köztudott, hogy a GV prevalenciája, a klinikai kép és a betegség kimenetele számos tényezőtől függ, mind az immunválasz, mind a kórokozó típusa szempontjából. A gyermekek testének reaktivitását, a GV kórokozók iránti fogékonyságukat és a betegség klinikai lefolyását befolyásoló tényezők közül jelentős szerepet játszik a lakosság körében elterjedt háttérbetegségek, elsősorban a vashiányos vérszegénység (IDA). A vashiányos állapotok vizsgálatának nagy jelentősége van a lakosság magas szintű anemizációja miatt, különösen Andijan városában. Tehát az üzbég orvosi és demográfiai kutatások nemzeti programjának adatai szerint a déli régióban a betegek körében az anaemia prevalenciája az egyik legmagasabb volt - 52,1%, ebből súlyos - 17,6%, súlyos - 12,8% és mérsékelt vérszegénység - 17,5%.

A vashiány és más rendellenességek mellett a sejtek immunitása élesen elnyomódik, csökken a test ellenállása a különféle biológiai ágensekkel szemben, ami a fertőző betegségek gyakoriságának és súlyosságának növekedését eredményezi..

Cél: a GV klinikai jellemzőinek bemutatása a vashiányos vérszegénység hátterében gyakorlati ajánlások kidolgozása céljából a terápiás és megelőző intézkedések végrehajtására, figyelembe véve a háttér patológiát.

Anyagok és kutatási módszerek: Megfigyeléseinket 40, 14-55 év közötti betegen végeztük, akiket az AGMI klinika terápiás osztályain kezeltek.

A vizsgálat eredményei: átfogó klinikai és laboratóriumi vizsgálat, valamint specifikus markerek kimutatásának eredményei alapján 24 betegnél diagnosztizáltak HAV-t, 16-HBV-t (akut HBV - 7, elhúzódó HBV - 4, krónikus HBV - 5)..

A GV diagnózisának felállításakor az V. F. Ukaikin által javasolt osztályozást használták a következő szakaszokkal: GV etiológiája, marker adatok, súlyosság, súlyossági kritériumok, lefolyás.

Az anémiát súlyos, súlyos és közepes kategóriába sorolták a WHO által megállapított kritériumok alapján, a vér hemoglobin-koncentrációjától függően.

A súlyos vérszegénység a 7 g / dl alatti hemoglobin-koncentrációnak felelt meg; kifejezve - a hemoglobin koncentrációja 7,0–9,9 g / dl; mérsékelt - hemoglobin-koncentráció 10,0-11,9 g / dl.

Vizsgálatunk során IDA-t detektáltunk HAV-ban és HBV-ben szenvedő betegeknél (a betegek 60,0% -a, illetve 40,0% -a). Ugyanakkor az egyidejű IDA-val rendelkező 40 beteg közül az anaemia súlyosságát a klinikai és laboratóriumi adatok alapján 21 (52,5%) betegnél mérsékeltnek értékelték, ami kifejezetten - 9 (22,5%) és súlyos - 10 (25,0%) beteg. Valamennyi megfigyelt betegnek olyan jellegzetes vérszegénységi tünetei voltak, mint a bőr, fül, nyálkahártya sápadtsága, száraz vagy érdes bőr, fáradtság, gyengeség és ingerlékenység, étvágyzavarok stb..

Megfigyeléseink azt mutatták, hogy a vashiányos vérszegénység negatívan befolyásolja a betegek GV klinikai lefolyását. Tehát egyidejű vérszegénységben szenvedő hepatitis A-ban szenvedő betegeknél a preicter időszak túlnyomórészt vegyes típusú volt..

Következtetések:

  1. GV-ben szenvedő betegeknél normális immunválasz esetén, amikor a premorbid háttér nem terhelt, a betegség tipikus formában halad, az akut periódus egy bizonyos időpontban ér véget, az immunkorrekcióhoz további eszközök alkalmazása nem szükséges. Azokban az esetekben, amikor tudatosan súlyosbodott a premorbid háttér, a klinikai megnyilvánulások súlyosságának enyhítése után további immunkorrekcióra van szükség a HAV-ra fent leírt gyógyszerekkel. Azokban az esetekben, amikor a HBV atipikus formája van, valamint a folyamat késleltetése tipikus formával, a HBeAg hosszú távú (több mint 1 hónapos) perzisztenciája megköveteli a kezelés intenzívebbé tételét rövid életű interferon gyógyszerek bevezetésével.
  2. Így egy ilyen háttérbetegség, mint vérszegénység GV-ben szenvedő betegeknél a korrekciót már a GV korai szakaszában, a toxikus szindróma megkönnyebbülése után megköveteli, valamint a kezelés intenzívebbé tételét olyan gyógyszerek alkalmazásával, amelyek javítják a vérsejtek metabolikus folyamatait: liponsav, tokoferol-acetát, retinol-acetát, kalcium-pantotenát. piridoxin-hidroklorid, tiamin-klorid.
  1. Útmutató a gyermekek fertőző betegségeihez / V. F. Uchaikin, - M.: GEOTAR-MED, - 2002, - 824 p..
  2. Pirogov K. T. belső betegségek, Moszkva: EKSMO, 2005.
  3. Sirotko V.L., Minden a belső betegségekről: tankönyv végzős hallgatók számára, Minszk: VSh, 2008.
  4. Sainov O.L. belső betegségek, Minszk: BSMU, 2008. - 715 p..
  5. Pavlov E. A., Eremenko M. A. Komplex hematológiai vizsgálat jelentősége a vashiány és az IDA korai diagnosztizálásához // Hematol. és transzfúzió. - 1991. - 6. sz.
  6. Suchkov A.V., Mitirev Yu. G. vérszegénység // Klin. édesem. - 1997. - 7. szám - P. 71–75.

Tüneti vérszegénységek

Az iLive minden tartalmát orvosi szakértők vizsgálják felül, hogy a lehető legpontosabbak és tényszerűbbek legyenek.

Szigorú irányelveink vannak az információforrások kiválasztására, és csak jó hírű weboldalakra, tudományos kutatóintézetekre és lehetőség szerint bevált orvosi kutatásokra hivatkozunk. Felhívjuk figyelmét, hogy a zárójelben szereplő számok ([1], [2] stb.) Interaktív linkek az ilyen tanulmányokhoz.

Ha úgy gondolja, hogy tartalmunk bármelyike ​​pontatlan, elavult vagy más módon kérdéses, válassza ki azt, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűkombinációt.

A vérszegénység kialakulása számos olyan kóros állapotban lehetséges, amely látszólag nem kapcsolódik a hematopoietikus rendszerhez. Diagnosztikai nehézségek általában nem merülnek fel, ha az alapbetegség ismert, és az anémiás szindróma nem érvényesül a klinikai képen. A tüneti (másodlagos) vérszegénységek fontosságát a gyermekgyógyászatban mutatott relatív gyakoriságuk és a terápiával szembeni esetleges rezisztencia magyarázza. Leggyakrabban tüneti vérszegénységeket figyelnek meg krónikus fertőzések, szisztémás kötőszöveti betegségek, májbetegségek, endokrin patológia, krónikus veseelégtelenség, daganatok esetén.

Vérszegénység krónikus gyulladásos folyamatokban, fertőzésekben

Leggyakrabban gennyes-gyulladásos folyamatokban, protozoális fertőzésekben, HIV-fertőzésben találhatók meg. Megállapították, hogy bármely 1 hónapnál hosszabb krónikus fertőzés esetén a hemoglobin szintje 110-90 g / l-re csökken.

A vérszegénység kialakulásában számos tényező játszik szerepet:

  1. A reticuloendothelialis sejtekből a csontvelő eritroblasztokba való átmenet blokkolása;
  2. A vas-tartalmú enzimek szintéziséhez szükséges vasfogyasztás növekedése és ennek megfelelően a hemoglobin szintéziséhez felhasznált vasmennyiség csökkenése;
  3. Az eritrociták élettartamának rövidülése a reticuloendothelialis rendszer sejtjeinek megnövekedett aktivitása miatt;
  4. Az eritropoietin felszabadulásának megsértése krónikus gyulladásos vérszegénységre reagálva, és ennek következtében az eritropoezis csökkenése;
  5. Csökkent vas felszívódás láz esetén.

A krónikus gyulladás időtartamától függően normokróm normocita vérszegénység, ritkábban hipokróm normocita vérszegénység és ritkábban hipokróm mikrocita anaemia fordul elő. A vérszegénység morfológiai jelei nem specifikusak. Az anizocitózist egy vérkenetben észlelik. Biokémiai szempontból a szérum vastartalmának csökkenését és a szérum vasmegkötő képességének csökkenését észlelik a csontvelőben és a retikuloendoteliális rendszerben normál vagy megnövekedett vaskoncentráció mellett. A valódi vashiányos vérszegénységektől való differenciáldiagnózisban a ferritin szintje segít: másodlagos hipokróm vérszegénység esetén a ferritin szintje normális vagy emelkedett (a ferritin a gyulladás akut fázisának fehérje), valódi vashiány esetén a ferritin szintje alacsony.

A kezelés célja az alapbetegség leállítása. Vas-kiegészítőket alacsony szérum-vasszinttel rendelkező betegek kapnak. A kezeléshez vitaminokat (különösen a B csoportot) használnak. Magas eritropoietinszinttel rendelkező AIDS-es betegeknél annak nagy adagjai képesek korrigálni a vérszegénységet.

Az akut fertőzések, különösen a vírusfertőzések, szelektív, átmeneti eritroblasztopeniát vagy átmeneti csontvelő aplasiát okozhatnak. A parvovírus B19 a regeneratív válságok oka a hemolitikus vérszegénységben szenvedő betegeknél.

Vérszegénység szisztémás kötőszöveti betegségekben

Az irodalom szerint a vérszegénységet a szisztémás lupus erythematosusban és a reumás ízületi gyulladásban szenvedő betegek körülbelül 40% -ánál figyelik meg. Az anaemia kialakulásának fő oka a csontvelő elégtelen kompenzációs válaszának tekinthető, amelyet az eritropoietin szekréciójának károsodása okoz. A vérszegénység további tényezői a vashiány kialakulása, amelyet a nem bélrendszeri nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek szedése alatt kialakuló tartós látens vérzés okoz, valamint a folsavtartalékok kimerülése (a folsav iránti igény megnő a sejtproliferáció miatt). Ezenkívül a szisztémás lupus erythematosusban szenvedőknél autoimmun hemolitikus anaemia és anaemia lehet veseelégtelenség miatt..

A vérszegénység leggyakrabban normokróm normocita, néha hipokróm mikrocita. A hemoglobin koncentrációja és az ESR között összefüggés van - minél magasabb az ESR, annál alacsonyabb a hemoglobin szint. A szérum vasszintje alacsony, a vasmegkötő képesség is alacsony.

Az aktív fázisban alkalmazott vasterápia hatékony lehet 3 éves kor alatti gyermekeknél, mivel gyakran már fennáll a vashiányuk, valamint azoknál a betegeknél, akiknél a szérum vaskoncentrációja rendkívül alacsony, és a vashoz alacsony a transzferrin telítettség. A betegség aktivitásának csökkenése a patogenetikai terápia hatására a szérum vastartalmának gyors növekedéséhez és a vas csontvelőbe történő transzportjának növekedéséhez vezet. A betegek számára előírható eritropoietin terápia, de a betegek nagy dózisú eritropoietint igényelnek, és még a nagy dózisok is eltérő mértékben reagálnak. Megállapítást nyert, hogy minél magasabb a bazális eritropoietin szintje a beteg plazmájában, annál kevésbé hatékony az eritropoietin terápia..

A szisztémás kötőszöveti betegségekben szenvedő betegek másodlagos autoimmun hemolitikus vérszegénysége az alapbetegség kezelése során gyakran leáll. A kezelés első szakasza a kortikoszteroid terápia, és ha szükséges, a splenectomia. Hemolízis-rezisztencia esetén citosztatikumokat (ciklofoszfamid, azatioprin), ciklosporin A-t, intravénás beadásra szánt nagy dózisú immunglobulint adnak ezekhez a terápiás módszerekhez. A plazmaferezissel alkalmazható az antitest-titer gyors csökkentése.

Vérszegénység májbetegségben

A májcirrhosisban a portális hipertónia szindrómában szenvedő betegeknél az anaemia kialakulása a nyelőcső és a gyomor visszeres vénáinak időszakos vérvesztesége és a hiperplenizmus következtében fellépő vashiány miatt következik be. A cirrózis "sporocelluláris vérszegénység" kísérheti az eritrociták szétaprózódásával. A hipoproteinémia súlyosbítja a vérszegénységet a megnövekedett plazmatérfogat miatt.

Wilson-Konovalov-kór esetén krónikus hemolitikus vérszegénység lehetséges a réz eritrocitákban történő felhalmozódása miatt.

Vírusos hepatitis esetén aplastikus vérszegénység alakulhat ki.

Néhány betegnél folsavhiány lehetséges. B-vitamin szint12. súlyos májbetegségek esetén kórosan megemelkedik, mivel a vitamin "elhagyja" a hepatocitákat.

A vérszegénység kezelése tüneti és függ a fejlődés fő mechanizmusától - a vas-, folát- stb. Hiány pótlásától; a portális hipertónia szindróma műtéti kezelése.

Vérszegénység az endokrin patológiában

Az anaemiát gyakran diagnosztizálják hypothyreosisban (veleszületett és szerzett), az eritropoietin termelésének csökkenése miatt. Gyakrabban normokróm normocita anaemia, hypochromic lehet a vashiány miatt, a hipotireózis csökkent felszívódása miatt, vagy a hyper-chrom macrocytás, a B-vitamin hiány miatt12., nemcsak a pajzsmirigy, hanem a gyomor parietális sejtjei elleni antitestek káros hatása miatt kialakuló B-vitamin-hiányhoz vezet12.. A tiroxin-helyettesítő terápia javítja és fokozatosan normalizálja a hematológiai paramétereket, az indikációk szerint vas- és B-vitamin készítményeket írnak elő12.

A vérszegénység kialakulása tirotoxikózissal, a mellékvesekéreg krónikus elégtelenségével, hipopituitarizmussal lehetséges.

Vérszegénység krónikus veseelégtelenségben

Krónikus veseelégtelenség (CRF) - a nephrons irreverzibilis halála által okozott szindróma primer vagy szekunder vesebetegség miatt.

A működő nephronok tömegének elvesztésével a vesefunkció progresszív csökkenése következik be, beleértve az eritropoietin termelésének csökkenését. A krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek vérszegénységének kialakulása elsősorban az eritropoietin szintézisének csökkenésének tudható be. Megállapították, hogy a vesék eritropoietin termelő képességének csökkenése általában egybeesik az azotemia megjelenésével: az anaemia 0,18-0,45 mmol / l kreatinin szintnél alakul ki, és súlyossága korrelál az azotemia súlyosságával. A veseelégtelenség előrehaladtával az urémia szövődményei és a programozott hemodialízis (vérveszteség, hemolízis, a vas, kalcium, foszfor egyensúlyhiánya, az urémiás toxinok hatása stb.) Hozzáadódnak, ami bonyolítja és individualizálja az anaemia patogenezisét krónikus veseelégtelenségben és súlyosbítja annak súlyosságát.

A vérszegénység általában normokróm normocita; a hemoglobinszint 50-80 g / l-re csökkenthető; vashiány megjelenésével - hipokróm mikrocita.

A kezelést rekombináns humán eritropoetikus (epokrin, rekormon) módszerrel végzik, amelyet vérszegénység jelenlétében írnak fel mind a betegek számára, akiknek még nincs szükségük hemodialízisre, mind a krónikus veseelégtelenség késői szakaszában. Ha szükséges, írjon fel vas készítményeket, folsavat, aszkorbinsavat, B-vitaminokat (B1, NÁL NÉL6., NÁL NÉL12.), anabolikus szteroidok. A vérátömlesztést elsősorban a progresszív súlyos vérszegénység (a hemoglobinszint 60 g / l alatti csökkenése) sürgős korrekciójára végzik, például masszív vérzéssel. A vérátömlesztés hatása csak átmeneti, a jövőben konzervatív terápiára van szükség.

Vérszegénység a rákban

A rosszindulatú betegségek vérszegénységének következő okait különböztetik meg:

  1. Vérzéses állapot
  2. Hiányos körülmények
  3. Diseritropoetikus vérszegények
    • vérszegénység, hasonló a krónikus gyulladásnál tapasztaltakhoz;
    • szideroblasztos vérszegénység
    • erythroid hypoplasia
  4. Hemodilúció
  5. Hemolízis
  6. Leukoeritroblasztos vérszegénység és csontvelő infiltráció
  7. Citosztatikumokkal történő kezelés.

Limfómában vagy lymphogranulomatosisban szenvedő betegeknél refrakter hipokróm vérszegénységet írtak le, amelyet a vashiány biokémiai és morfológiai jelei jellemeznek, de nem kezelhetők vaskészítményekkel. Megállapították, hogy a kóros folyamatban részt vevő retikuloendoteliális rendszerből a vas nem jut át ​​a plazmába.

A daganatok áttétje a csontvelőig - leggyakrabban a neuroblastoma áttétet képez a csontvelőig, ritkábban retinoblastoma és rhabdomyosarcoma, lymphosarcoma. A lymphogranulomatosisban szenvedő betegek 5% -ánál a csontvelőbe való infiltráció kiderül. A csontvelő beszivárgása feltételezhető leukoeritroblasztos vérszegénységben, amelyet a mielociták és a magos eritroid sejtek jelenléte, a reticulocytosis, a késői stádiumban pedig a thrombocytopenia és a neutropenia, vagyis a pancytopenia jellemez. A leukoeritroblasztikus vérkép azzal magyarázható, hogy a csontvelő behatolásával extramedulláris erythropoiesis lép fel, amelynek eredményeként korai mieloid és eritroid sejtek szabadulnak fel a perifériás vérbe. Bár általában vérszegénység van jelen, korán hiányozhat.

A vérszegénység kezelése a transzfúzió átmeneti hatása mellett nem túl sikeres, ha a fő folyamatot nem lehet megállítani. Az eritropoietin lehetséges alkalmazása.

A vérszegénységben szenvedő koraszülötteket a klinikai és hematológiai változások súlyossága alatt az orvosnak hetente legalább egyszer meg kell figyelnie, 10-14 naponta klinikai vérvizsgálat ellenőrzésével, a vaskészítményekkel végzett kezelés hátterében. Ha a terápia hatástalan, és súlyos vérszegénység esetén kórházi kezelésre van szükség, hogy tisztázzák a vaskészítményekkel szembeni refrakteritást és a kezelést.