Alkoholos hepatitis

Kutatások kimutatták, hogy egy átlagos német lakosnak körülbelül 9,5 liter alkoholja van évente, Oroszországban pedig személyenként 10 liter. A különbség kicsi, de a mennyiség nagyon veszélyes, mert a mámorító italok ilyen aktív fogyasztása esetén az ember a máj cirrózisának kockázatát kockáztatja meg, amelyet alkoholos hepatitis előz meg. Ez a betegség alkoholfogyasztásból alakul ki, ami gyulladásos májkárosodáshoz vezet, amely cirrhosissá válhat. Sokféle formája van, nehezen diagnosztizálható, hosszú távú kezelést és gyógyulást igényel.

Most elmondjuk, mi az alkoholos hepatitis, mik a tünetei és kezelése.

Az alkoholos hepatitis típusai

Az alkoholos hepatitis a betegség tüneteitől és lefolyásától függően több típusra oszlik. Vegye figyelembe a jeleket és jellemzőket.

Kitartó forma

A betegség ezen formájával az alkoholos hepatitis nagyon kevés tünete jelenik meg, és a betegek leggyakrabban a következő megnyilvánulásokra panaszkodnak:

  • Hányinger és böfögés.
  • Jobb oldali fájdalom (a máj területén).
  • Nehézség a gyomorban.

A májbetegség jelenlétét laboratóriumi eszközökkel detektálják, amely után a kezelőorvos diétát ír elő, és határozottan azt tanácsolja, hogy mondjon le az alkoholos italokról. Hat hónapon belül megfigyelhető a beteg állapotának javulása, de ennek a májbetegségnek a kellemetlen következményei 5-10 évig kísérik az embert. Ha nem kezdi meg időben az alkoholos hepatitis kezelését ebben a szakaszban, akkor az a következő formába áramlik - progresszív.

A betegség progresszív formája

Ez a forma az alkoholos hepatitisben szenvedő betegek 20% -ában figyelhető meg, és a közeli cirrhosis előhírnöke. Az alkoholos hepatitis progresszív formájának tünetei kifejezettek:

  • Sárgaság és láz.
  • Hányás és hasmenés.
  • Súlyos fájdalom a jobb hypochondriumban.

A betegség stádiumának megfelelő (enyhe, közepes, súlyos) tünetek is megjelenhetnek. Ha ezt a májbetegséget nem kezelik, akkor a beteg meghal, amelynek oka az akut májelégtelenség..

A betegség formái és kialakulásának okai

A betegség lefolyásának intenzitása szerint a következő típusok különböztethetők meg:

  1. Akut
  2. Krónikus.

Az akut forma jellemzői

Ez a fajta betegség olyan betegeknél figyelhető meg, akik más májproblémákban (cirrhosis, hepatitis) szenvednek, de rendszeresen fogyasztanak alkoholos italokat.

Az akut alkoholos hepatitist a következő tünetek kísérik:

  • Nagyon súlyos gyengeség.
  • Sárgaság.
  • Hypochondrium fájdalom.
  • Hányinger és hányás.
  • Fogyás és székletváltozás.

Az akut alkoholos hepatitis számos formát ölthet:

  • Az ikterikus megjelenés a leggyakoribb, a tünetek a gyengeség, a bőr sárgasága, láz, fájdalom.
  • A kolesztatikát a legmagasabb halálozás jellemzi. A betegség megnyilvánulását sárgaság, viszketés, színtelen ürülék és sötét vizelet kíséri.
  • A fulmináns forma nagyon gyorsan fejlődik, és nehezen gyógyítható. De kezelés hiányában a beteg a máj veseelégtelenségében hal meg 14-20 nappal a betegség akut fázisba való átmenetét követően..
  • Látens, tünetmentes lefolyás és nehéz diagnózis jellemzi.

A fenti esetek mindegyikében jelentős a májnövekedés, egyes betegeknél anorexia van.

Krónikus forma

A klasszikus krónikus alkoholos hepatitis rendszeres alkoholfogyasztással alakul ki, de kísérő májbetegség nélkül. Nehéz azonosítani a betegség ezen formáját, a máj és annak változásainak vizsgálata, valamint a transzamináz szintjének emelkedése segít a diagnózis felállításában.

A krónikus alkoholos hepatitis szinte tünetmentes, és a beteg a következő kellemetlenségekre panaszkodhat:

  • Csökkent étvágy és hányinger.
  • Rossz alvás, mellnagyobbodás férfiaknál.
  • Csökkent szexuális aktivitás.
  • Fájdalom a jobb hypochondriumban és a megnagyobbodott májban.
  • Pókér, fehér köröm.

A betegség ezen formájának kialakulását a gyakori alkoholfogyasztás okozza, amely férfiaknál 70 g, nőknél 20 g tiszta etanolt tartalmaz..

Ki van veszélyben?

A tudósok bebizonyították, hogy a legtöbb alkoholt, pontosabban az abban lévő etanolt a máj bontja. Az etanol körülbelül 20% -a bomlik a gyomorban acetaldehiddé. Ez az anyag elpusztítja a sejteket, és kóros változásokhoz vezet a belső szervekben. Ne feledje, hogy a nők számára az alkohol kétszeresen veszélyes, mert a nő gyomrának az etil lebontására való képessége kétszer alacsonyabb, mint a férfié..

Nagy a valószínűsége a hepatitis fertőzésének azoknál az embereknél, akik több éven keresztül napi 100 g vagy annál több tiszta alkoholt fogyasztottak. 50 ml vodka 20 g alkoholt tartalmaz, kiderül, hogy 250 ml 100 g tiszta alkoholt tartalmaz, és ez már veszélyes adag.

Az orvosok a következő okokat is azonosítják, amelyek felgyorsíthatják a betegség kialakulását:

  1. Tartós alkoholfogyasztás (5 év felett).
  2. Nagy mennyiségű alkoholfogyasztás.
  3. Genetikai hajlam.
  4. Elhízás és rossz szokások.
  5. Túlevés, fehérjetartalmú, egészséges élelmiszerek hiánya.

Emellett a betegség kialakulásának oka a rossz ökológia, az immunrendszer gyengülése, a rossz minőségű ételek és a kémiai összetevőkből készült olcsó alkohol. És ha a beteg erős antibiotikumokat és más gyógyszereket iszik, miközben továbbra is alkoholt fogyaszt, akkor a kockázati csoportba is tartozik.

Most nézzük meg, hogyan kell kezelni a betegséget, és hogyan lehet felépülni belőle..

Hogyan diagnosztizálják a betegséget??

A betegség diagnosztizálásához korszerű laboratóriumi és hardveres technikákat alkalmaznak. A diagnosztikai módszerek a beteg panaszaitól, a klinikai képtől és a betegség formájától függenek. Például, ha egy személy a betegség látens formájában szenved, akkor biopsziára van szükség, és a hasi szervek ultrahangjával kiderül a krónikus forma.

Leggyakrabban a beteg a következő laboratóriumi vizsgálatokat írhatja elő:

  1. A vér és a vizelet általános elemzése.
  2. Vérbiokémia és májminta.
  3. Elemzés a véralvadás és a koleszterin értékelésére.

A betegség lefolyásának jellegétől függően ultrahang, MRI vagy CT írható fel, de ezek a módszerek hatástalanok. A biopszia a legjobb diagnosztikai lehetőség..

A kezelés jellemzői

A kezelés általában a diagnózis után kezdődik. Az alkoholos hepatitis kezelésének fő tényezője az étrend, ezekben az esetekben az 5. számú kezelési táblázatot írják elő, erről tovább beszélünk.

Az alkoholos hepatitis kezelésére a következő gyógyszereket alkalmazzák:

  1. Méregtelenítő terápia írható fel, amelynek során a gyógyszereket intravénásan adják be. A terápia segít rövid idő alatt megtisztítani a testet, növelni állóképességét és felkészíteni a beteget a gyógyszeres kezelésre.
  2. Metabolikus és koenzim terápiák, amelyek célja az anyagcsere javítása a test sejtjeiben.
  3. Olyan gyógyszerek, amelyek elősegítik a májsejtek aktív működését, valamint elősegítik azok gyors regenerálódását.
  4. A mellékvese kéreg hormonjainak analógjai. Ez a gyógyszercsoport elnyomja az antitestek termelését és a gyulladást, megakadályozza a szövetek hegesedését.
  5. Természetesen bármely alkoholos hepatitis kezelésére a betegnek vitaminokat kell előírnia, beleértve az A, B, C, E és más vitaminokat. A betegség a tápanyagok felszívódásának funkciójának romlásával jár.

A fenti gyógyszereket orvos írja fel, az adagolást és a felvétel időtartamát egyénileg számítják ki, a betegség formájától, elhanyagoltságától, az étrend betartásától függően. Ne feledje, hogy abba kell hagyni az etil alkalmazását, különben a terápia hatástalan lesz..

Az 5. számú kezelési táblázat jellemzői

A különféle betegségek étrendjét Pevzner szovjet táplálkozási szakember fejlesztette ki, és bár napjainkban aktívan kritizálják őket, használatuk jó eredményeket ad a különféle alkoholos hepatitisek kezelésében. Különösen ezzel a betegséggel az 5. számú kezelési táblázatot alkalmazzák, amely segít a következő problémák megoldásában:

  1. A máj működésének helyreállítása.
  2. Az epeutak aktivitásának helyreállítása.

A diétás menü megkíméli a májat, enyhíti a stresszt és javítja a gyógyszerek munkáját. Fontolja meg a tiltott ételek listáját:

• Nagyon friss kenyér és lisztből készült termékek.
• Minden zsíros hal és hús.
• Erős húslevesek: húsos hal, gomba, okroshka, káposztaleves.
• Minden füstölt, fűszeres és túl sós étel.
• Nagy zsírtartalmú tej- és erjesztett tejtermékek.
• Tojás, keményen főtt vagy sült.
• Hüvelyesek, fűszeres és zsíros szószok.
• Fagylalt, csokoládé és édesség, tejszíntermékek.

Az étrend gazdag fehérjetartalmú ételekben (túró, hús, hal), de az összes étel nem lehet zsíros, párolt vagy fóliás a sütőben.

Az étrend kalóriatartalma körülbelül 3000 kcal., A napi fehérje mennyisége 90 g, szénhidrát 400 g, a zsír pedig 80 g, de ezek 30% -ának zöldségesnek kell lennie. A betegnek napi 3-4 liter folyadékot kell fogyasztania, a só mennyiségét 4 g-ra csökkentve. Így a létfontosságú szerv kiürül, a test megtisztul, és a diéta időtartama 14 vagy 21 nap lehet.

Mennyi ideig tart a kezelés?

A kórházba történő időben történő felvétel és a rossz szokás mielőbbi felhagyása esetén kedvező prognózis állítható fel. A máj képes helyreállni, ezért az alkoholos hepatitis kezelése a kezdeti szakaszban jó eredményeket ad, és a beteg sokáig elfelejtheti a kellemetlen betegséget.

De ne feledje, hogy ha a kúra sikeres, kerülje az alkoholfogyasztást, különben ismét a IV. Különösen előrehaladott esetekben pedig nő a halál valószínűsége.

Hogyan kerülhető el ez a betegség?

A legtöbb májbetegség elkerülése érdekében elég csak nem inni alkoholtartalmú italokat, kizárni a zsíros ételeket a menüből, és megpróbálni kevesebbet dohányozni. De még akkor is, ha ritkán fogyaszt alkoholt, és az ünnep után másnap reggel húzó fájdalmat érzett a bordák alatt a jobb oldalon, akkor ne halassza el az orvoshoz való látogatást, mert ezek az alkoholos hepatitis első tüneteinek megnyilvánulásai lehetnek.

Alkoholos hepatitis

Az alkoholos hepatitis a májban fellépő degeneratív és gyulladásos folyamatok kombinációja, amelyet nagy adag etanol rendszeres bevitele okoz.

Az ABP kialakulásának valószínűsége közvetlenül függ az elfogyasztott etanoltartalmú italok mennyiségétől és ennek a folyamatnak a szabályosságától. Ugyanakkor az alkohol típusa nem fontos: sör, vodka, bor - mindez jó segítséget nyújt az ABP megjelenéséhez.

Az alkoholos hepatitis nem alakul ki azonnal: a kritikus dózisú etanol rendszeres alkalmazásával a betegnek először a máj zsíros degenerációja és csak azután alkoholos steatohepatitis alakul ki. A végső szakaszban a betegség a máj cirrhosisába áramlik..

Fejlesztési okok

Az ilyen típusú hepatitis megjelenésének fő oka az alkohol gyakori használata. Amikor bejut a testbe, csak egy kis része (20%) semlegesül az emésztőrendszerben, és a tüdő választja ki. A fennmaradó alkoholmennyiséget a máj dolgozza fel. Ebben a szervben az alkohol acetaldehiddé (toxinná), majd ecetsavvá alakul.

Jegyzet! Alkoholfogyasztással az acetaldehid felhalmozódik a májsejtekben.

Ennek eredményeként a következő történik:

  • a zsírsavak képződésének folyamata megszakad;
  • a tumor nekrózis faktorok termelése megnő (gyulladás jelenik meg);
  • a trigliceridek mennyisége növekszik.

Mindezen változások következménye a szerv egészséges sejtjeinek kötőszövetekkel való helyettesítése: májfibrózis alakul ki. Ha a kezelést nem hajtják végre, idővel cirrhosis jelenik meg..

A következő tényezők növelik az alkoholos hepatitis valószínűségét:

  • egyszerre nagyszámú etanoltartalmú ital szedése;
  • az alkoholfogyasztás gyakorisága és időtartama (a betegség napi 5-7 éves bevitel mellett alakul ki);
  • átvitt vírusos hepatitis;
  • genetikai hajlam;
  • helytelen vagy nem megfelelő táplálkozás (tápanyaghiányhoz vezet);
  • túlsúly;
  • a májra toxikus hatást gyakorló gyógyszerek hosszú távú alkalmazása;
  • autoimmun betegségek jelenléte;
  • az alkoholfogyasztó neme: a nőknél nagyobb a betegség kialakulásának esélye.

Az alkoholos hepatitist hagyományosan típusokra osztják. A besorolás kritériumai:

  • A megnyilvánulás jellemzői. A betegség előfordul:
    • éles;
    • krónikus.
  • A patológia súlyossága. Vannak ilyen fokozatok:
    • könnyen;
    • közepes;
    • nehéz.
  • A májban bekövetkező változások jellege. A hepatitis típusai:
    • kitartó;
    • haladó.

Az alkoholos hepatitis tünetei

A betegség megnyilvánulásának formájától függően az alkoholos hepatitis következő tüneteit különböztetjük meg:

  1. Tartós hepatitis: tünetei meglehetősen csekélyek, a beteg állapota stabil, időszakosan a jobb oldali hipochondriumban nehézség, hányinger, telítettség érzése a gyomorban, böfögés. Előfordulhat, hogy a beteg nincs tisztában a betegség kialakulásával. Néha a vizsgálat során észlelik.
    Az etanoltartalmú italok alkalmazásának leállítása esetén a májban bekövetkező változások stabilizálása és fordított fejlődése lehetséges. A kezelési intézkedések időben történő azonosításával és végrehajtásával, az egészséges életmód betartásával a hepatitis ebben a szakaszban gyógyítható. Ha továbbra is alkoholt fogyaszt, a betegség előrehalad..
  2. Progresszív hepatitis minden ötödik alkoholos hepatitisben szenvedő betegnél fordul elő. A betegség megelőzi a májcirrhosist, a szöveti nekrózis (teljes nekrózis) területeinek kialakulását, egy visszafordíthatatlan folyamatot. A progresszív hepatitis esetén a következő tünetek jellemzők: sárgaság, fájdalom a hipochondriumban, láz, hányás, hasmenés.

A betegség kialakulásától és lefolyásától függően a hepatitis speciális jeleit különböztetik meg. A betegség lehet akut (ikterikus, látens, fulmináns és kolesztatikus) és krónikus. Ha az első tünetek kifejezettek, kifejezettek (a beteg megsárgulhat, fájdalmat és romlást tapasztalhat), akkor a második kúra tünetmentes és rosszul fejezhető ki.

Akut alkoholos hepatitis

Az OAS-t vagy az akut alkoholos hepatitist gyorsan progresszív betegségnek tekintik, amely károsítja a májat. Hosszan tartó rágódások után nyilvánul meg.

Négy forma létezik:

  1. Icteric - gyengeség, fájdalom a hypochondriumban, étvágytalanság, hányás, hasmenés. A férfiak sárgaságot tapasztalnak viszketés, fogyás, émelygés nélkül. A máj megnagyobbodott, megkeményedett, sima, fájdalmas. A beteg keze remeg, ascites, erythema, bakteriális fertőzések, láz jelenhet meg.
  2. Látens - csak laboratóriumi módszerrel diagnosztizálható, biopszia, látens szivárgás.
  3. Kolesztatikus - ritka, tünetei: súlyos viszketés, színtelen ürülék, sárgaság, sötét vizelet, vizelési zavar.
  4. Fulmináns - a tünetek előrehaladnak, vérzések, sárgaság, veseelégtelenség és máj encephalopathia figyelhető meg. A halál kóma és hepatorenalis szindróma miatt következik be.

Krónikus alkoholos hepatitis

Ennek a betegségnek nincs tünete. A transzamináz aktivitás fokozatos növekedése jellemző az AST dominanciájával az ALT felett. Néha a kolesztázis szindróma mérsékelt növekedése lehetséges. A portális hipertónia kialakulásának nincsenek jelei. A diagnózist morfológiailag állítják fel - a szövettani változások jellemzőek, amelyek megfelelnek a gyulladásnak, figyelembe véve a cirrhotikus transzformáció kialakulásának jeleit.

Az alkoholos hepatitist elég nehéz diagnosztizálni, mert nyilvánvaló okokból nem mindig lehet teljes információt szerezni a páciensről. Ezért a kezelőorvos figyelembe veszi azokat a fogalmakat, amelyek szerepelnek az "alkoholfogyasztás" és az "alkoholfüggőség" fogalommeghatározásában..

Az alkoholfüggőség kritériumai a következők:

  1. Alkoholfogyasztás nagy mennyiségben és folyamatos vágy az alkoholfogyasztásra;
  2. Az idő nagy részét alkoholtartalmú italok vásárlására és fogyasztására fordítják;
  3. Alkoholfogyasztás rendkívül veszélyes dózisokban az egészségre és / vagy olyan helyzetekre, amikor ez a folyamat ellentétes a társadalommal szembeni kötelezettségekkel;
  4. Az alkoholfogyasztás folytonossága, még a beteg fizikai és pszichés állapotának súlyosbodását is figyelembe véve;
  5. Az elfogyasztott alkohol adagjának növelése a kívánt hatások elérése érdekében;
  6. A visszavonás jeleinek megnyilvánulása;
  7. Az alkoholfogyasztás szükségessége az elvonási tünetek további csökkentése érdekében;

Az orvos a fenti kritériumok bármelyike ​​3 alapján diagnosztizálhatja az alkoholfüggőséget. Az alkoholfogyasztást egy vagy két kritérium alapján azonosítják:

  1. Alkoholfogyasztás, függetlenül a beteg pszichológiai, szakmai és társadalmi problémáinak alakulásától;
  2. Az alkoholfogyasztás egészséget veszélyeztető helyzetekben.

Bonyodalmak

Az alkoholos hepatitis önmagában veszélyes a májkárosodás veszélye miatt, de számos szövődményhez vezethet:

  • májcirrózis - szövetek hegesedése, egy szerv zsugorodása, funkcióinak megsértése;
  • a nyelőcső varikózus vénái és az azokból való vérzés életveszélyes szövődmény. A májban található hegszövet zavarja a normális véráramlást, ami a nyelőcső vénáinak megnagyobbodását okozza. Ha megszakadnak, a következmény vérzés következtében bekövetkező halál lehet;
  • encephalopathia, mivel a máj képtelen feldolgozni és eltávolítani a toxinokat. Ez változásokhoz vezethet a mentális állapotban (zavartság, túlzott izgatás) és a kómában;
  • ascites (hasi csepp), amely a belső szervek összenyomódásához és megzavarásához vezet. A betegek legfeljebb 50% -a két éven belül meghal.

Diagnosztika

A diagnosztikának bizonyos nehézségei vannak. A betegség enyhe lefolyása nem járhat konkrét tünetekkel, és csak akkor gyanúsítható, ha a laboratóriumi paraméterek változását észlelik.

Az akut forma laboratóriumi jelei: leukocitózis, ritkábban leukopenia (az alkohol csontvelőre gyakorolt ​​toxikus hatásával), B12-hiányos vérszegénység, felgyorsult ESR és a májkárosodás markereinek növekedése. A máj ultrahangvizsgálata során kiderül a méretének, a szerkezet heterogenitásának növekedése, sőt a kontúrok is. A mágneses rezonancia képalkotás (a máj MRI) kimutatja a mellékhatású máj véráramlást, a hasnyálmirigy egyidejű károsodását.

Krónikus formában a máj ultrahangvizsgálata a máj enyhe vagy mérsékelt növekedését, echogenitásának növekedését és a szerkezet egységességét tárja fel. A laboratóriumi mutatók mérsékelten változnak. Az alkoholos sérüléssel járó májbiopszia a gyulladás, a fibrózis és a necrosis sajátos jeleit tárja fel. A károsodás súlyossága a betegség formájától és időtartamától függ..

Hogyan kezeljük az alkoholos hepatitist

Az alkoholos hepatitis kezelése felnőtteknél a következő "három bálnából" áll:

  1. Kerülje az alkoholfogyasztást.
  2. Diéta.
  3. Drog terápia.

Szükség esetén a kezelést műtéttel egészítik ki (beavatkozások).

Táplálkozás és étrend

A hepatitissel való böjt ellenjavallt. Az ételek energiaértékének legalább 2000 kalóriának kell lennie a férfiaknál, a nőknél pedig 1700 kalóriának. A napi fehérjebevitel legalább 1 g testtömeg-kilogrammonként, szénhidrátok - több mint 400 g, zsírok - kevesebb, mint 80 g. A termékeknek szükségszerűen sok vitamint kell tartalmazniuk (különösen a B csoport, a folsav, amelynek hiányát az alkoholisták mindig megfigyelik).

Hepatitis esetén az 5. étrendet írják elő. A beteg a következő ételeket fogyaszthatja:

TudEz lehetetlen
  • Rozskenyér (tegnapi pékáruk);
  • Nyers tésztából készült termékek (töltelék - főtt hús, hal, alma, túró);
  • Tejes leves tésztával;
  • Levesek zöldségleveseken (gabonafélék, káposztaleves, cékla, gyümölcs);
  • Alacsony zsírtartalmú hal (filé, sült, főtt, gombóc, húsgombóc);
  • Baromfi (zsírmentes, bőr nélküli, főtt baromfi, marhahús, nyúlhús, apróra vágott vagy egész darabban fogyasztott pulyka);
  • Tejkolbászok, gyermekkolbászok;
  • Pilaf magas sárgarépa és főtt hús tartalommal;
  • Káposztatekercsek;
  • Tejtermékek (túrós tej, kefir, alacsony zsírtartalmú joghurtok, túró, alacsony zsírtartalmú, nem fűszeres sajt);
  • Növényi olaj;
  • Vaj (kis adagokban);
  • Dara (zabpehely, hajdina);
  • Aszalt gyümölcsök;
  • Krupeniki;
  • Fehérje omlett sárgája nélkül;
  • Naponta egy sárgája;
  • Főtt, párolt vagy nyers zöldségfélék (zöldborsó, brokkoli, főtt hagyma, sárgarépa, cékla);
  • Főtt cukkini saláták (cukkini kaviár);
  • Tenger gyümölcsei (főtt);
  • Gyümölcsök és bogyók (nem savanyúak, kompótok, zselé, hab, zselé formájában);
  • Zöldséglevek;
  • Zöld tea;
  • Csipkebogyó főzet;
  • Kávé tejszínnel, tej;
  • Fűszerek, petrezselyem, kapor, tejfölös szósz mérsékelt adagokban megengedett.
  • Vaj tészta (termékek);
  • Friss kenyér;
  • Leveles tészta;
  • Sült piték;
  • Leves (gomba, halleves, sóska káposzta leves, okroshka);
  • Hal (konzerv, zsíros, füstölt, sózott);
  • Hús (füstölt hús, agy, vese, máj, zsíros sertéshús erekkel, bárány, baromfi bőr, liba, kacsa, zsíros és füstölt kolbász);
  • Zsíros tejföl, erjesztett sült tej, tejszín, feta sajt, zsíros házi túró;
  • Sertés zsír, bárány, csirke és birka zsír;
  • Hüvelyesek;
  • Rántotta;
  • Retek, spenót, sóska, fokhagyma, zöldhagyma;
  • Ecetes zöldségek;
  • Sózott és pácolt gomba;
  • Csokoládé, sütemények, sütemények tejszínnel;
  • Torma, mustár, csípős paprika;
  • Erős kávé, erős tea;
  • Bármilyen alkoholtartalmú ital teljes kizárása.

Az étrend úgy van kialakítva, hogy jó táplálkozást biztosítson, elősegítse a gyomor-bél traktus és a máj normalizálódását. Az étrend betartása garantálja a glikogén felhalmozódását a májban, ami a zsír- és koleszterin-anyagcsere normalizálódásához vezet. Az epeválasztás jól stimulálódik, és a gyomor-bél traktus teljes aktivitása normalizálódik.

Az étrendet általában nem csak az alkoholos hepatitis akut formáinak kezelésénél, a kolecisztitisz, a kolelithiasis, a májcirrózis kezelésében írják fel májelégtelenség hiányában, posztoperatív időszakokban. Teljes értékű fehérje-, szénhidrát-, zsír- és savtartalom, illóolajok, koleszterintartalmú ételek, sütés közbeni zsíroxidációs termékek tartalma hatalmas segítséget jelent a szervezet számára a betegség ideje alatt, a remisszió nagyon hasznos.

Az étel alapja a főtt étel, ritka esetekben párolt. Az ételeket durvára kell vágni, aprítás nélkül. Hús, hal nagy főtt darabokban, egy étkezéshez. A zöldségfélék passzírozásának folyamata (pörkölés) a mártás elkészítése és a sütés során kizárt. A sütés teljesen kizárt. A hideg ételeket és a hideg vizet nem szabad az étrendbe helyezni a gyomor-bél traktus túlzott irritációja miatt, ami az étel emésztésének lelassult folyamatához vezet.

Gyógyszeres kezelés

Alkoholos hepatitis esetén gyógyszereket írnak elő:

  • a gyomor savasságának elnyomása: "omeprazol", "rabeprazol", "pantoprazol";
  • szorbensek: "Polysorb", "Enterosgel";
  • tejes bogáncs és ezen alapuló készítmények;
  • hepatoprotektorok: "Heptral", "Metionin", "Glutargin". "Essentiale" típusú esszenciális savak - hepatológus, gasztroenterológus vagy májbetegségekre szakosodott terapeuta kinevezése után;
  • rövid kúra - antibiotikumok, például "Norfloxacin" vagy "Kanamycin";
  • tejsav baktérium;
  • laktulóz készítmények: "Normaze", "Dufalak" és mások.

Meg kell jegyezni, hogy itt lehetetlen megakadályozni a székrekedés kialakulását: ha a széklet késik, beöntést kell tennie, és növelnie kell a laktulóz-készítmények adagját.

Az akut alkoholos hepatitist csak kórházban kezelik.

Májvédők

A hepatoprotektoroknak 5 csoportja van:

  1. A máriatövis készítmények (Silimar, Sibektan, Karsil, Gepabene, Legalon) kifejezett antioxidánssal (csökkentik az oxidatív folyamatok hatását) és immunstimuláló hatással rendelkeznek.
  2. Az ademetionin (Heprtral, Ademetionine) hatóanyagot tartalmazó készítmények semlegesítik a toxinokat, javítják az epe kiáramlását..
  3. A medve epéből származó urszoxi-oxi-savnak vagy a Worsan szintetikus drognak koleretikus és anti-fibrotikus hatása van.
  4. Állati eredetű eszközök, amelyek stimulálják a máj regeneratív folyamatait (Sirepar, Hepatosan).
  5. Az esszenciális foszfolipideket tartalmazó termékek (Essliver Forte, Essentiale Forte N) a legjobb gyógyszerek közé tartoznak. Antioxidáns hatású, gyulladáscsökkentő, fokozzák a májsejtek méregtelenítő funkcióját, serkentik az új sejtek fejlődését.

Művelet

Alkoholos hepatitis esetén palliatív műtét végezhető. Enyhítik a beteg állapotát, de nem szüntetik meg az alapvető problémát. Azt:

  • paracentézis - ascitesszel (folyadék felhalmozódása a hasban);
  • a vérző, kitágult nyelőcső véna nyírása ("varrása" fém kapcsokkal).

Ezeket a beavatkozásokat főként már a cirrhosis stádiumában alkalmazzák..

Van egy radikális művelet is, amely megoldja a májsejtek pusztulásának problémáját - egy donor májtranszplantáció (pontosabban egy májterület). Ilyen beavatkozás végezhető külföldi klinikákon - 150-200 ezer euróért. A hazai kórházakban olcsóbban végezhető, de ebben az esetben hosszú várakozás lehetséges egy ilyen műtétre..

Kezelési prognózis - hányan élnek alkoholos májgyulladással?

Kezelés nélkül az alkoholos hepatitis prognózisa negatív - a toxikus májbetegségben várható élettartam a kóros anatómia és a kóros anatómia szerint a szervezet egyéni jellemzőitől, állóképességétől és a betegség stádiumától függ. Megfelelő kezeléssel megállíthatja a problémát és folytathatja szokásos életmódját, az alkohol teljes megtagadásának függvényében.

Sajnos az alkoholizmus harmadik szakaszában szenvedő betegek a betegség sikeres kezelése után továbbra is visszaélnek az alkohollal, és több mint 30% -uk idő előtt hal meg a visszaesés és a szövődmények miatt. Ezért a májbetegség kezelésében fontos szempont az alkoholfüggőség előzetes kezelése..

Megelőzés

Az alkoholos hepatitis megelőzése az egyetlen módja a hosszú kezelési időszak és az ezzel járó szövődmények elkerülésére. Először is az etanoltartalmú italok rendszeres használatának megtagadását jelenti..

Mennyi a tiszta etanol napi bevitel? A nőknél ez a szám 20 g, a férfiaknál a küszöb valamivel magasabb - 40 g. A számításokat azon a tényen kell alapul venni, hogy 1 ml alkohol körülbelül 0,79 g etanolt tartalmaz.

Az egészség megőrzésére törekvő emberek számára a legjobb megoldás az alkoholfogyasztás teljes felhagyása..

Az, hogy alkoholos hepatitis alakul-e ki egy olyan személynél, aki alkalmanként alkoholt fogyaszt, sok tényezőtől függ: az elfogyasztott italok mennyiségétől, az életmódtól, az öröklődéstől, a diétától stb. Mindenesetre nem kell kockáztatni: ha nincs elég ereje az alkoholfüggőség legyőzéséhez, kapcsolatba kell lépnie szakemberekkel és időben el kell kezdenie a komplex kezelést..

Alkoholos hepatitis: klinikai jellemzők, diagnózis és kezelés

Az alkoholfogyasztás a májkárosodás egyik leggyakoribb oka, és alkoholos májbetegség (ALD) kialakulásához vezet.

A májcirrhosis (LC) morbiditásának és halálozásának a legmagasabb arányát, amely közvetlenül függ az alkoholfogyasztás szintjétől, Európában regisztrálják (legfeljebb 9,8 literig - WHO, 1995). Az Orosz Föderáció Állami Statisztikai Bizottsága (1998) szerint az alkoholfogyasztás fejenként 13 liter. Jelenleg körülbelül 10 millió krónikus alkoholizmusban szenvedő beteg él Oroszországban. Az alkoholos italok bevitelétől való mentális és fizikai függőség ellenére az ABP az esetek 12–20% -ában fejlődik ki. Ugyanakkor a halálozások 80% -a túlzott alkoholfogyasztással és annak toxikus helyettesítőivel jár, ami súlyos szomatikus patológiához vezet (májkóma, akut szívelégtelenség, gyomor-bélrendszeri vérzés, fertőzések stb.). A rendszeres alkoholfogyasztás a balesetek, sérülések, mérgezések fokozott kockázatával is jár.

Az ABP fejlesztése során az alkoholtartalmú italok típusa nem számít - a napi alkohol adagjának meghatározásakor az újraszámítást a napi gramm etanol számával végzik (10 ml etanol, 25 ml vodka, 100 ml bor, 100 ml sör közötti megfelelés). A kockázatos alkoholtartalmú adagok napi fogyasztásával a máj alkoholos zsíros degenerációja (FAD) több éven át kialakul, a kritikus (veszélyes) etanoladagok napi alkalmazásával alkoholos steatohepatitis (ASH) alakul ki. CP-vé alakulása a betegek 7-18% -ánál napi 160 g vagy annál nagyobb etanol bevitel mellett lehetséges (Penquino I, II).

Vitatott az alkoholtartalmú italok egészségre ártalmatlan adagjainak kérdése. A biztonságos háztartási alkoholfogyasztás határainak meghatározásakor nem veszik figyelembe a genetikai jellemzőket, az egyéni érzékenységet, a nemzeti hagyományokat stb. Ugyanakkor az alkoholfogyasztás által okozott betegségek diagnosztizálásához fontosabb, hogy ne derítsék ki az italok adagját, hanem megállapítsák fogyasztásuk rendszerességének tényét, a tünetek kialakulásával együtt krónikus alkoholos mérgezés (CAI), amely növeli az alkoholmentes betegségek kialakulásának kockázatát és súlyosbítja azok lefolyását. Az alkoholos betegség gyakran kialakul, egyesítve a mentális patológia jeleit, valamint számos rendszer és szerv károsodását.

Az ABD kialakulásának kockázati tényezői a következők: alkohol dózisa, a bántalmazás jellege és időtartama; az etanolt metabolizáló enzimek genetikai polimorfizmusa; nem (a nőknél nagyobb valószínűséggel alakul ki ABD); alultápláltság (táplálékhiány); a májban metabolizálódó hepatotoxikus gyógyszerek alkalmazása; hepatotrop vírusokkal való fertőzés; immun faktorok.

Etanol anyagcsere

Az emberi testben az alkohol-anyagcsere három szakaszban zajlik alkohol-dehidrogenáz (ADH), mikroszomális etanol-oxidáló rendszer (MEOS) és piroxiszóma részvételével [1, 2, 3]. Az ABP képződése nagyrészt az etanol - ADH és az aldehid-dehidrogenáz (ALDH) - metabolizmusában szerepet játszó enzimeket kódoló gének jelenlétének köszönhető [1, 4]. Ezek az enzimek szigorúan specifikusak és főleg a májban lokalizálódnak. Amikor a szervezetbe juttatott alkohol 12–25% -a belép a gyomorba, a gyomor ADH hatása alatt oxidálódik, amely az etanolt acetaldehiddé alakítja, ezáltal csökkentve a portális keringési rendszerbe jutó alkohol és ennek megfelelően a máj mennyiségét. A gyomor ADH alacsonyabb aktivitása a nőknél, mint a férfiaknál, részben magyarázza azt a tényt, hogy érzékenyebbek az alkohol toxikus hatásaira. A H-blokkolók szedésekor figyelembe kell venni a gyomor ADH-szintjének csökkenését2-hisztamin receptorok, ami a vér alkoholkoncentrációjának jelentős növekedéséhez vezethet.

A portál véráramlási rendszeren keresztül a májba jutó etanol az ADH májfrakciójának van kitéve, amelynek koenzimje a nikotinamid-dinukleotid (NAD +), amelynek eredményeként acetaldehid képződik, amely fontos szerepet játszik az ABD kialakulásában, és a koenzim NAD * H-vé alakul vissza. Az ADH citoplazmatikus enzimként részt vesz az etanol oxidációjában, legfeljebb 10 mmol / l szöveti alkoholkoncentráció mellett..

Emberben három fő gén van, amely az ADH-t kódolja: ADH1, ADH2, ADH3. A polimorfizmus az ADH2 lokuszon valószínűleg az etanol anyagcseréjében jelentős eltéréseket eredményez. Így az acetaldehid fokozott képződését biztosító ADHb2 izoenzim (ADH2 * 1 allél) gyakoribb a mongoloid faj egyedeinél, ami magyarázatot ad az alacsonyabb alkohol-toleranciára, amely az arc kipirulásával, izzadással, tachycardiával nyilvánul meg, és feltárja az ABP-képződés nagyobb kockázatának okait is. A következő szakaszban az acetaldehid NAD-függő reakciókban ecetsavvá metabolizálódik citoszolos ADH1 és mitokondriális ADH2 enzimek hatására. Az etanol körülbelül 10-15% -át metabolizálja a sima endoplazmatikus retikulum mikroszómáiban a MEOS, amely magában foglalja a citokróm P 450 2E1-et, és sok gyógyszer metabolizálódik itt. Az alkoholterhelés növekedése fokozza a gyógyszerek iránti érzékenységet, toxikus metabolitok képződését és toxikus májkárosodást a gyógyszerek terápiás dózisainak alkalmazásakor. Végül a piroxiszómákban lévő katalázok is részt vehetnek az etanol anyagcserében..

Patogenezis

Az etanol mérgező hatása egyenesen arányos az acetaldehid és az acetát koncentrációjával a vérben. Az etanol oxidációja a NAD + koenzim megnövekedett fogyasztásához, a NAD * H / NAD + arány növekedéséhez vezet, amely fontos szerepet játszik a máj zsíros degenerációjának kialakulásában. A NAD * H koncentrációjának növekedése a glicero-3-foszfát szintézisének növekedéséhez vezet, elősegíti a zsírsavak észterezését, a trigliceridek szintézisét, a zsírsavak b-oxidációjának sebességének csökkenésével jár, a májban felhalmozódik.

Az acetaldehidnek hepatotoxikus hatása van, amely a fokozott lipidperoxidációs (LPO) folyamatok, más fehérjékkel és enzimekkel képződő vegyületek képződésének eredményeként nyilvánul meg, ami a foszfolipid sejtmembránok diszfunkciójához vezet. Az acetaldehid-vegyületek és a fehérjék, köztük a tubulin együttese komplexet okoz a hepatociták mikrotubulusainak szerkezetében, az úgynevezett alkoholos hialint képezve, és hozzájárul az intracelluláris transzport megszakadásához, a fehérjék és a víz visszatartásához, a hepatocyták ballondisztrófiájának kialakulásához.

Az acetaldehid és a zsírsavak túlzott képződése a mitokondriális enzimek aktivitásának csökkenéséhez, az oxidációs és foszforilációs folyamatok szétválasztásához, az adenozin-trifoszfát szintézisének csökkenéséhez vezet, és emellett fokozza a citokinek szintézisét (különösen átalakítja a növekedési faktort - TGFb). Ez utóbbi elősegíti az Ito-sejtek kollagént termelő fibroblasztokká történő átalakulását. A kollagénképződés másik mechanizmusa a Kupffer-sejtek LPO-termékekkel történő stimulálása.

Ezzel együtt feltételezik az ABD kialakulásában az angiotenzinogén (AHT), a májban szintetizált fehérje és az angiotenzin II génjének szerepét. Profibrogén hatásukat megállapították [5], az angiotenzin II szintjének emelkedését találták patkányok plazmájában az alkohol motivációjától függően [6].

Az immunmechanizmusok szerepe fontos az ABD patogenezisében. A humorális immunitás zavarait tárták fel: a szérum immunglobulinok szintjének növekedése (főként az A immunglobulin osztály), lerakódásuk a máj sinusoidok falában, alacsony titrában antinukleáris és simaizomellenes antitestek, valamint alkoholos hialin antitestek képződése stb..

A sejtek immunitásának megsértése a T-sejtek acetaldehiddel való szenzibilizálásával, az immunkomplexek hatásával és a citotoxikus T-limfociták fokozott képződésével jár. Az immunkompetens sejtek kölcsönhatásának eredményeként proinflammatorikus citokinek (beleértve a tumor nekrózis faktorát - TNFa) és az általa indukált interleukinek (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8) szabadulnak fel, amelyek reaktív oxigénfajok és nitrogén-oxid részvételével különböző célsejtek károsodásához vezet, és végül több szervi rendellenesség kialakulásához.

Ugyanakkor az ABD-ben szenvedő betegeknél a vékonybélben baktériumok túlnövekedése tapasztalható, ami hozzájárul a gram-negatív mikrobák héjának lipopoliszacharidjának, az endotoxinnak a szintéziséhez. Amikor a portálrendszer belép a véráramba, az endotoxin más negatív tényezőkkel (LPO metabolitokkal) együtt serkenti a Kupffer-sejtek aktivitását, a gyulladásgátló citokinek, különösen a TNFa szintézisét, amelynek aktív hatásával fokozódik a májban a gyulladás és a fibrózisos folyamatok kialakulása.

A KhAI diagnosztikája. Az alkoholos mérgezés súlyosságának felmérése nagy orvosi és társadalmi jelentőséggel bír. Jelentős érv a világstatisztika adatai: az alkoholos részegség miatti halálozás a harmadik helyen áll.

A CAI azonosítása egy tömeges felmérésben, a világon jól ismert GAGE ​​kérdőív, amelyet alább adunk meg.

  1. Úgy érzi, hogy csökkentenie kellene az alkoholt??
  2. Bosszantó volt, ha valaki körülötted (barátok, családtagok) elmondta, hogy csökkenteni kell az alkohol fogyasztását??
  3. Tapasztalt-e már bűntudatot az ivással kapcsolatban??
  4. Volt kedve inni, amint felébredt alkoholos italok fogyasztása után??

A mind a négy kérdésre adott pozitív válaszok lehetővé teszik, hogy következtetéseket vonjunk le az alkohol szisztematikus használatáról, és meghatározza a szűrés magas specifitását..

A CAI súlyosságának felmérése érdekében javaslatot tettek a "poszt-intoxikációs alkohol szindróma" (PAS) kérdőívére a CAI tüneteinek felsorolásával [7]..

  1. Szorongás és izgalom.
  2. Halvány (hideg és nedves bőr).
  3. Fájdalom a szív régiójában.
  4. Hyperemia (túlzott arcpír).
  5. Fejfájás.
  6. Szédülés.
  7. Remegő ujjak.
  8. Alkoholfogyasztás vágya.
  9. A bőr sárgasága.
  10. A bőr érzékenységének változása (növekedés, csökkenés).
  11. Székletzavar (hasmenés, székrekedés).
  12. Rosszullét és fáradtság.
  13. Ideges feszültség.
  14. Orrvérzés.
  15. Ájulás körülményei.
  16. Légszomj.
  17. Duzzanat a lábakban.
  18. Az arc duzzanata.
  19. Étvágytalanság.
  20. Szívverés érzése.
  21. Megszakítások a szív munkájában.
  22. Fokozott nyáltermelés.
  23. Dohányozni kell.
  24. A gyógyszer szedésének szükségessége.
  25. Áramszünetek az előző nap történt események emlékére.
  26. Ingerültség és harag.
  27. Hányás és hányinger.
  28. Véres hányás.
  29. Csökken a nemi vágy.
  30. Száraz száj.
  31. Bőrkiütés.
  32. Túlzott étvágy.
  33. Túlzott szomjúság.
  34. Túlzott izzadás (éjszakai izzadás).
  35. Megdöbbentő járás.

Az Orosz Föderáció Egészségügyi és Társadalmi Fejlesztési Minisztériumának Narkológiai Kutatóintézetének klinikáján lévő betegek narkológiai osztályának vizsgálatakor a PAS kérdőívre adott 15 vagy több pozitív válasz nagy valószínűséggel javasolta a nem biztonságos alkoholtartalmú italok adagjának szisztematikus használatát [7]..

A CAI fizikai tüneteinek azonosítása érdekében a "LeGo Grid" -et használják. Mivel a CAI-nak nincsenek specifikus jelei, a beteg vizsgálatakor figyelembe kell venni az életkorral összefüggő változások sajátosságait (neurológiai, mentális stb.), Valamint a CAI és az ezzel járó betegségek hasonló tüneteit. A fizikai tünetek objektív értékelésének legalább hét jele nem zárja ki a CAI valószínűségét a vizsgált betegben. Itt van egy lista a KhAI fizikai jellemzőiről ("Grid LeGo", 1976), módosította O. B. Zharkov, P. P. Ogurtsov, V. S. Moiseev [7].

  • Elhízottság.
  • Alsúlyú.
  • Átmeneti artériás hipertónia.
  • Remegés.
  • Polineuropátia.
  • Izomsorvadás.
  • Hyperhidrosis.
  • Nőgyógyászat.
  • Parotid megnagyobbodás.
  • Bevont nyelv.
  • Tetoválás.
  • Dupuytren kontraktúrája.
  • A kötőhártya torlódása.
  • Arc hiperémia a bőr kapilláris hálózatának kibővülésével.
  • Hepatomegalia.
  • Telangiectasia.
  • Palmar erythema.
  • Traumák, égési sérülések, csonttörések, fagyás nyomai.

A KhAI laboratóriumi diagnosztikája. Azoknál a betegeknél, akik az alkohollal gyakrabban élnek vissza, mint a lakosság körében, az eritrociták átlagos térfogatának növekedése, a szérum vasszintje, a leukocitózis, az aszpartát-aminotranszferáz (AST) aktivitás túlsúlya az alanin-aminotranszferáz (ALT) aktivitással szemben (66%), az alkalikus foszfatáz (ALP) aktivitásának növekedése (24) %) és a γ-glutamil-transzpeptidáz (γ-HT) (70–80%), trigliceridek (70–80%), koleszterin (70–80%), A osztályú immunglobulin (60–70%). A rutin laboratóriumi diagnosztikai módszerek között azonban nincsenek specifikus vizsgálatok, amelyek a CAI-t jeleznék. Az elmúlt években a speciális klinikákon az alkoholfogyasztás felismerése érdekében a vérszérum szénhidráthiányos (deszializált) transzferrinjét használják - a transzferrin acetaldehid vegyületét, ami a májban felhalmozódik (70-90%) és az acetaldehiddel módosított hemoglobin (70-80%)..

A klinikai kép. Az ABP klinikailag több nosológiai formában (az ICD - 10 szerint) nyilvánul meg: a máj zsíros degenerációja (K 70.0), akut vagy krónikus hepatitis (K 70.1), alkoholos fibrózis (K 70.2) és májcirrhosis (K 70.3)..

Az RWD általában tünetmentes, és véletlenül észlelhető egy vizsgálat során, amikor a hepatomegáliát észlelik, vagy az ultrahang alapján, amely az echogenicitás markáns növekedését, az érstruktúrák láthatóságának gyengülését rögzíti. A betegek panaszai a kellemetlen érzésről, a jobb hypochondrium nehézségéről nem kapcsolódnak a máj kóros folyamatához, és más okokkal magyarázhatók. Tapintáskor a máj megnagyobbodik, sima, lekerekített élű. A biokémiai tesztek általában normálisak; lehet kissé kifejezett citolízis szindróma. Nem egyértelmű esetekben defektes májbiopsziát végeznek.

Alkoholos hepatitis. Különböztesse az alkoholos hepatitis akut és krónikus formáit.

Az akut alkoholos hepatitis (AH) akut progresszív degeneratív-gyulladásos májbetegség. Az OAS klinikai megnyilvánulásai nagyon változatosak: az enyhe anictericus formáktól a fulmináns hepatitisig, súlyos májelégtelenség kíséretében; gyakran májkóma és halál kialakulásához vezet. Az OAS lefolyása és prognózisa a májműködési zavar súlyosságától függ. Az OAS különösen nehéz a már kialakult CP háttér alkoholos túlzások után. Az OAS leggyakoribb formája az icteric. A betegek panaszkodnak gyengeségről, émelygésről, étvágytalanságról, fogyásról, tompa fájdalomról a jobb hypochondriumban, lázról, sárgaságról. A viszketés nem jellemző az alkoholos hepatitis ezen formájára. Ritkább lehetőség (legfeljebb 13%) a kolesztatikus forma, amelyet súlyos viszketés, intenzív sárgaság, a széklet elszíneződése és a vizelet sötétedése kísér, ami obstruktív sárgasággal és lázzal járó - cholangitis esetén - differenciáldiagnózist igényel. Az AH fulmináns formája végzetes, villámgyors jellegű, és a hepatociták akut masszív nekrózisának tükröződik. Klinikailag a sárgaság gyors növekedése, magas láz, zavartság, jellegzetes májszag megjelenése a szájból. A disszeminált intravaszkuláris koaguláció hozzáadásával jellemezhető veseelégtelenség, hipoglikémia, fertőző szövődmények, agyödéma alakul ki. A hepatitis ezen formája, különösen az alkoholos májcirrhosisban szenvedő betegeknél, meghatározza a halálozás magas kockázatát, hozzájárul a fibrózis előrehaladásához az OAS klinikai tüneteinek regressziója esetén.

Különleges helyet foglalnak el a májbetegségek struktúrájában az alkoholpótlók okozta elváltozások, amelyek tömeges mérgezését tavaly nyáron és ősszel figyelték meg (az áldozatok száma 2006.11.23-án volt. Oroszország egész területén 10400 volt). A fő mérgező anyag a polihexametilén-guanidin-hidroklorid, amely a fertőtlenítőszerek része. További lehetséges etiológiai tényezők a dietil-ftalát, az izopropil-alkohol, az acetaldehid stb. Ezek a mérgező anyagok mindegyike károsíthatja a különféle szerveket és rendszereket. Közülük azonban a toxikus hepatitis kialakulása nagyon jelentős, kifejezett, lassan megoldódó kolesztázis esetén fordul elő [8]. Az alkoholos helyettesítőkkel történő mérgezésnél a citolízis szindróma kevésbé jellemző (5-10 norma aminotranszferáz), a máj szintetikus funkciója ritkán szenved. A legdrámaibb helyzet - progresszív májelégtelenség - a háttérben alkoholos CP-ben szenvedő betegeknél figyelhető meg..

Az alkoholos etiológiájú krónikus hepatitis vagy az alkoholos steatohepatitis klinikai megnyilvánulásaiban kissé eltér a FAD-tól. A betegek gyengeségre, étvágytalanságra panaszkodnak. A tapintás szerint meghatározzák a máj megnagyobbodását lekerekített éllel. Ultrahangos vizsgálat esetén a kép hasonlít egy vasútállomás képéhez. Bizonyos esetekben enyhe növekedés tapasztalható a lép méretében, a lép vénájának kitágulása, a portális hipertónia jelei kezdenek megjelenni. A laboratóriumi vizsgálat a transzamináz aktivitás növekedését tárja fel az AST jellegzetes feleslegével az ALT felett, egyes esetekben a kolesztázis szindróma mérsékelt növekedése lehetséges. A diagnózis igazolása a máj morfológiai vizsgálatával lehetséges. A hosszan tartó ASH alkoholos CP kialakulásához vezet. Nem kizárt, hogy az alkoholos CP a gyulladás kifejezett jelei nélkül is kialakulhat a perivenuláris alkoholos fibrózis révén.

Alkoholos CPU. Alkoholos CP-vel rendkívül sokféle klinikai megnyilvánulás lehetséges. A betegek jelentős részében a cirrhosis látens vagy tünetmentes. Sokuknak azonban megnagyobbodott a vizsgálata. A gyengeségre, a dyspeptikus rendellenességekre, a fogyásra, az ízületi fájdalmakra vonatkozó panaszok nem specifikusak. Az esetek 75% -ában kialakul a CP-re jellemző kép kis májjelek formájában - telangiectasia, palmáris erythema, gynecomastia. A máj általában megnagyobbodott, edzett, sima felülettel, éle hegyes; egyes esetekben a máj normális vagy csökkent méretű. Talán a lép méretének mérsékelt növekedése, a portál és a lép vénáinak tágulása, a portális véráramlás sebességének csökkenése (a portális hipertónia megnyilvánulása), majd a nyelőcső visszér kialakulása. A CP dekompenzációval az ödémás-aszcitikus szindróma kialakulása, az elektrolit zavarai feltárulnak - hipokalémiás alkalózis, a betegek 33% -ában - metabolikus alkalózis, hyponatremia, a vér ammónia tartalmának növekedése tapasztalható. Az encephalopathia vegyes, kóma alakulhat ki. Biokémiai vérvizsgálatban hiperbilirubinémiát figyeltek meg, az alkalikus foszfatáz és a γ-HT, AST és ALT aktivitásának legfeljebb 6-szoros növekedését. Trombocitopénia, a protrombin idő meghosszabbodása, hipoalbuminémia alakul ki. Az alkoholista etiológiát az alkohol történetének tanulmányozásával lehet megerősíteni, kizárva a CP vírusos jellegét.

Az ABP-t gyakran krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, perifériás polyneuropathia, myocardiopathia és nephropathia kíséri. A betegség klinikai képének és lefolyásának értékelésekor figyelembe kell venni, hogy a szervi patológia előrehaladását nemcsak az akut és krónikus alkoholos mérgezés befolyásolja, hanem az elvonási tünetek kóros megnyilvánulása is..

Az ABD morfológiai kritériumai közé tartozik a zsíros beszivárgás (apró és nagy cseppek az acinus 2. és 3. zónájában), a hepatociták ballondisztrófiája, acidofil testek - Mallory testei vagy alkoholos hyalin kondenzált mikrofilamentumok formájában, óriás mitokondrium, a 3. kollagénizálása. perivenuláris fibrózis), neutrofil infiltráció, tubuláris kolesztázis, fokozott hemosiderin lerakódás a májban (ábra).

ABP előrejelzés. Az alkoholos hepatitis súlyosságának és a túlélés meghatározásához a Maddray-indexet alkalmazzuk, amelyet 4,6x (a beteg protrombin ideje és a kontroll ugyanazon mutatója közötti különbség) + szérum bilirubin mg% -ában számolunk. A 32-nél több Maddrey-indexű halálos kimenetel valószínűsége meghaladja az 50% -ot.

Az elmúlt években a MELD rendszert (a végstádiumú májbetegség modellje), a végstádiumú májbetegség modelljét [9], amelyet korábban májtranszplantációt igénylő betegek számára fejlesztettek ki, alkalmazták a halálozás kockázatának felmérésére az OAS kimenetelében annak érdekében, hogy meghatározzák a műtét időzítését. A MELD-t (pontokban) a következő képlettel számolják: 10 x (0,957 x log [kreatinin mg / dl] + 0,378 x log [protrombin idő] + 0,643 x cirrhosis etiológiája [0 - alkohol, kolesztázis; 1 - egyéb etiológia]). Kimutatták, hogy legfeljebb 40 pontszám esetén a várható élettartam 3 hónapra korlátozódik.

ASH kezelés. Az ASH terápia célja a fibrózis és az LC kialakulásának megakadályozása (a májszövet gyulladásának és fibrózisának gátlása, az LPO folyamatok aktivitásának csökkenése és a biokémiai paraméterek, a toxikus metabolitok kiválasztása, az endotoxémia csökkenése), az ASH (krónikus kolecisztitisz, hasnyálmirigy-gyulladás, fekélyes) életminőségének javítása. gyomor- és nyombélbetegség stb.) [10, 11, 12].

Az etanol a fő etiológiai tényező a betegség kialakulásában. Az ABD-kezelés alappillére az alkoholfogyasztás teljes elutasítása kell, hogy legyen. Ha ez a feltétel teljesül, RHP, ASG esetén a krónikus májbetegség tüneteinek visszafejlődése lehetséges a laboratóriumi paraméterek javítása. Az alkoholos CP tartós absztinenciája javítja a máj fehérje-szintetikus működését, csökkenti a portális hipertónia megnyilvánulásait és javítja a morfológiai képet [13, 14]. Szisztematikus beszélgetéseket kell folytatni a CAI jeleivel és közeli környezetükkel küzdő betegekkel, azzal érvelve, hogy az alkohol milyen hatással van a szomatoneurológiai patológia előfordulására, az alkoholfüggőség és a mentális betegségek kialakulására, a veszélyes mérgezés kockázatára, valamint a gyógyszerek és az alkoholos italok kölcsönhatásának eredményeként bekövetkező súlyos következmények lehetőségére (különösen idősek).

Célszerű az alkoholértékesítésre általánosan elfogadott korlátozásokat bevezetni és oktatási munkát folytatni [14]..

Diéta. Az ABP-vel célszerű fehérjékben gazdag étrendet felírni (legalább 1 g testtömeg-kilogrammonként), magas energiatartalmú (legalább 2000 kcal / nap), elegendő mennyiségű vitamint (különösen B csoportot, folsavat és liponsavat) és nyomelemeket - cink, szelén.

Megállapították, hogy a cinkhiány (a Child-Pugh szerint a B és C osztályú LC-vel rendelkező betegek 40% -a [15], Child-Pugh szerint) nemcsak fokozza a máj encephalopathia megnyilvánulásait, hanem önmagában a májelégtelenség jele. Az is ismert, hogy az ADH egy cinkfüggő enzim, amely részt vesz az etanol metabolizmusában..

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az alkoholfogyasztók rendszerint alulsúlyosak, ezért az étellel történő fehérjebevitel fokozatos növekedése javítja a máj működését, amelyet az enzimek stimulálása, a katabolikus folyamatok csökkenése és az immunstátusz normalizálása magyaráz..

Az ABP gyógyszeres terápiája. A biológiai membránok károsodása és az enzimrendszer diszfunkciója kulcsszerepet játszik az ABP patogenezisében. Ebben a tekintetben a többszörösen telítetlen (esszenciális) foszfolipidek alkalmazása membránstabilizáló és citoprotektív tulajdonságokkal, a foszfolipid-hibák helyettesítésével a sérült májsejtek membránszerkezeteiben a foszfolipid-komplexek citoplazmatikus membránokba történő beépítésével növeli a membránok aktivitását és folyékonyságát, valamint normalizálja az LPO folyamatait. Az esszenciális foszfolipidek alkoholos májkárosodásra gyakorolt ​​hatásának tanulmányozására szentelt húszéves kísérleti kísérlet során - páviánmajmok, a betegség progressziójának lassulása, a cirrhosis stádiumába való átmenetének megakadályozása. Az Essentiale-t 500-1000 mg / nap dózisban írják fel IV. 10-14 napig, majd a kezelést 3-6 hónapig folytatják 1800 mg / nap dózisban. Az esszenciális foszfolipidek széles körű tapasztalata megerősítette a gyógyszer magas hatékonyságát az ABD inaktív formáival rendelkező betegek kezelésében - FDP, ASH.

A szilimarin készítményeket (a szilibinin a fő hatóanyag) széles körben használják a máj steatosisának és a krónikus alkoholos hepatitis kezelésének. A szilimarin hepatoprotektív és antitoxikus hatással rendelkezik (70-105 mg / nap legalább 3 hónapig). Hatásmechanizmusa összefügg az LPO szuppressziójával, amelynek következtében megakadályozzák a sejtmembránok károsodását. Sérült hepatocitákban a gyógyszer stimulálja a fehérjék és a foszfolipidek szintézisét, ennek eredményeként a hepatocita membránok stabilizálódnak. A szilimarin antifibrotikus hatását figyelték meg. Kísérleti modellek kimutatták, hogy a májszövet rostos átalakulásának sebessége lassul, ami a szabad gyökök clearance-ének növekedésével és a kollagén szintézisének közvetlen elnyomásával is összefügg..

Az alkoholos májkárosodás kezelésében ademetionint alkalmaznak. Az ademetionin ABP-ben történő alkalmazása összefügg azzal a szükséglettel, hogy a test pótolja az endogén ademetionint, amely a köztes anyagcserében az egyik fő funkciót tölti be. Az ademetionin olyan fontos vegyületek, mint a cisztein, a taurin, a glutation és az A koenzim előfutára, aktív szerepet játszik a transzamináció, a transzkénezés és az aminopropiláció reakcióiban. Az exogén ademetionin alkalmazása lehetővé teszi a toxikus metabolitok hepatocitákra történő felhalmozódásának és negatív hatásának csökkentését, a sejtmembránok viszkozitásának stabilizálását és a hozzájuk kapcsolódó enzimek munkájának aktiválását. Másrészt az ademetionin fokozza a membránok és az utak metilációját, segít megváltoztatni a membránok viszkozitását, javítja az idegsejtek működését, stabilizálja a mielinhüvelyt, és behatolva a vér-agy gátba, stabilizálja a foszfalinerg és szerotonerg rendszerek aktivitását. A hepatoprotektív és antidepresszáns tulajdonságok kombinációja meghatározza a gyógyszer alkalmazását depressziós rendellenességek esetén toxikus májkárosodás esetén. Az ademetionin ajánlott adagjai 800 mg / nap - parenterális adagolással (2 héten belül) és 1600 mg / nap - per os (2-től 4-8 hétig).

2005 óta a hazai ademetionint - Heptort - alkoholos FDP, ASG, ADC betegeknél alkalmazzák. Napi 1600 mg per os adagban a Heptor a szomatikus és vegetatív megnyilvánulások csökkenéséhez, a biokémiai aktivitás csökkenéséhez vezet 2 hetes beadás után, hasonló biztonsági profillal rendelkezik, és alacsony az olyan mellékhatások gyakorisága, amelyek nem igénylik az adag csökkentését vagy visszavonását az eredeti gyógyszerhez képest. A Heptor egyedülálló tulajdonságai lehetővé teszik a klinikai gyakorlatban alkoholos, mérgező, gyógyászati ​​májkárosodások és depressziós állapotok kezelésére. A heptor jól tolerálható, ezért ismételt tanfolyamai ajánlhatók.

Az ursodeoxycholic acid (UDCA) gyógyszerek ABD-s betegeknél történő alkalmazásának hátterében a klinikai és biokémiai [16] és szövettani kép javulását figyelték meg. Ez valószínűleg nemcsak citoprotektív, antikolesztatikus, antiapoptotikus hatásainak köszönhető, hanem a proinflammatorikus citokinek szekréciójának elnyomásának is. ABP esetén az UDCA-t 13-15 mg / kg / nap dózisban írják fel [17]..

A kortikoszteroid hormonok ABD-ben való alkalmazhatósága ellentmondásos [18]. A legtöbb randomizált vizsgálat azonban a halálozás szignifikáns csökkenéséről kapott adatokat, amikor 40 mg prednizolont vagy 32 mg Metipredet használtak 4 hétig súlyos OAS-ban szenvedő betegeknél [19]..

Figyelembe véve a proinflammatorikus citokinek szerepét az OAS patogenezisében, a TNFa elleni kiméra antitestek (Infliximab, 5 mg / kg) [20] használata indokolt, amely megbízhatóan a klinikai és laboratóriumi paraméterek regressziójával jár együtt a prednizolonnal [22, 21].

Ugyanezen célból a Pentoxifyllint (1200 mg / nap per os 4 hétig) TNFa-gátlóként alkalmazzák, ami az életminőség javulásához és a mortalitás csökkenéséhez vezet OAS-ban szenvedő betegeknél [23]..

A súlyos OAS eseteit súlyos máj encephalopathia kialakulása kíséri, amelynek korrekcióját laktulóz (30-120 ml / nap per os és / vagy végbél) és ornitin-aszpartát (20-40 g / nap IV csepegtetés útján csepegtetjük a fő megnyilvánulások enyhüléséig) ez a komplikáció) [24].

Antibakteriális gyógyszerek (3. generációs cefalosporinok stb.) Alkalmazása ABD-ben szenvedő betegeknél a fertőző szövődmények megelőzésére és kezelésére, valamint az endotoxémia csökkentésére javallt..

A májtranszplantáció lehet a fulmináns OAS választási módszere [25].

Az ABD különféle nosológiai formáinak kezelésében patogenetikailag indokolt az antioxidánsok (szelén, betain, tokoferol stb.) Használata. Hatékonyságuk azonban nem bizonyított [26].

A vékonybél bakteriális vetésével járó endogén toxémia befolyásolása érdekében célszerű az alkoholos máj steatosisban (ASH) szenvedő betegek kezelési programjába beiktatni a prebiotikumokat, amelyek javítják a bélbaktériumok anyagcseréjét. A prebiotikus gyógyszerek hatása alatt az alkoholos etiológiájú kompenzált LC-ben szenvedő betegeknél a vékonybélben a túlzott bakteriális proliferáció csökkenését figyelték meg, a máj encephalopathia súlyosságának csökkenésével együtt [27]..

Irodalom

  1. Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V. Alkohol-vírusos májbetegségek. M.: Litterra, 2007, 160 s.
  2. Stickl F., Osterreicher C. A genetikai polimorfizmusok szerepe az alkoholos májbetegségben // Alkohol és alkoholizmus. 2006; 41 (3): 209-222.
  3. Zima T. Az etanol metabolizmusa és toxikus hatásai // Ceska a slovenska gastroenterol a hepatol. 2006; 60 (1): 61–62.
  4. Bataller R., North K., Brenner D. Genetikai polimorfizmusok és a májfibrózis progressziója: kritikus értékelés // Hepatol. 2003; 37 (3): 493-503.
  5. Rusakova O.S., Garmash I.V., Gushchin A.E. és mtsai. Alkoholos májcirrhosis és az alkohol-dehidrogenáz (ADH2) és az angiotenzinogén (T174M, M235T) genetikai polimorfizmusa // Klinikai farmakológia és terápia. 2006. No. 5. P. 31–33.
  6. Kotov A. V., Tolpygo S. M., Pevtsova E. I., Obukhova M. F. Alkoholmotiváció patkányokban: az angiotenzinek differenciált részvétele // Kísérleti Narkológia. 2004. No. 6. P. 37–44.
  7. Ogurtsov P.P., Nuzhny V.P. Krónikus alkoholmérgezés expressz diagnosztikája (szűrése) szomatikus profilú betegeknél // Klinikai farmakológia és terápia. 2001. No. 1. P. 34–39.
  8. Ivashkin V.T., Bueverov A.O. Toxikus hepatitis, amelyet alkohol-helyettesítőkkel történő mérgezés okoz // Orosz gasztroenterológiai, hepatológiai, koloproktológiai folyóirat. 2007. sz. 1. P. 4–8.
  9. Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. és mtsai. A MELD pontosan megjósolja az alkoholos hepatitisben szenvedő betegek mortalitását // Hepatol. 2005; 41 (2): 353-358.
  10. Makhov VM Az alkoholikus keletkezés emésztőszerveinek szisztémás patológiája // Ross. Édesem. Zhurn., App. "Az emésztőrendszer betegségei." 2006. No. 1. P. 5–13.
  11. Achord J. L. Az alkoholos hepatitis áttekintése és kezelése: metaanalízis a zavaró változókhoz igazítva // Gut. 1995; 37: 1138-1145.
  12. Bueverov A.O., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T. Differenciált megközelítés az alkoholos májkárosodás kezelésében // Russian Journal of gastroenterology, hepatology, coloproctology. 2005. No. 5. P. 4–9.
  13. Otake H. A májcirrhosis klinikai kritériumainak diagnosztikai problémái - a laparoszkópia szempontjából // Gastroenterol. 2000; 31: 165-174.
  14. Khazanov A.I. Korunk egyik fontos problémája - alkoholos májbetegség // Orosz gasztroenterológiai, hepatológiai, koloproktológiai folyóirat. 2003. No. 3. P. 13–20.
  15. Shaposhnikova N.A., Drozdov V.N., Petrakov A.V., Ilchenko L. Yu. Cinkhiány és máj encephalopathia májcirrhosisban szenvedő betegeknél // Gastroenterol. ügynökségek között. Ült. / szerk. Yu. O. Filippova. Dnyipropetrovszk, 2007. kiadás. 38. S. 191-196.
  16. Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Ursodeoxycholsav az alkoholos májbetegségek kezelésében. Gasztroenterol // Hepatol. 1991; 3: 6536-6541.
  17. Bueverov A.O. Az ursodeoxycholsav helye az alkoholos májbetegség kezelésében // A gasztroenterológia klinikai perspektívái, a hepatológia. 2004. No. 1. P. 15–20.
  18. Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. és mtsai. Alkoholos hepatitis kortikoszteroid terápiája // Gasztroenterol. 1978; 75: 193-199.
  19. C. nap Alkoholos májbetegségek // Ceska a slovenska gastroenterol. egy hepatol. 2006; 60 (1): 67-70.
  20. Tilg H, Jalan R, Kaser A és mtsai. Daganatellenes nekrózis faktor-alfa monoklonális antitest terápia súlyos alkoholos hepatitisben // Hepatol. 2003; 38, 419-425.
  21. Spahr L., Rubbia-Brandt L., Frossard J.-L. et al. Szteroidok kombinációja ifliximabbal vagy placebóval súlyos alkoholos hepatitis esetén: randomizált, kontrollált kísérleti vizsgálat // Hepatol. 2002; 37: 448-455.
  22. Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. és mtsai. Kettős-vak, randomizált, kontrollált, prednizolonnal társított ifliximab akut alkoholos hepatitisben // Hepatol. 2004; 39: 1390-1397.
  23. Acriviadise, Bolta R., Briggs W. és mtsai. A pentoxifillin javítja a rövid távú túlélést súlyos akut alkoholos hepatitisben: kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat // Gastroenterol. 2000; 119: 1637-1648.
  24. Ilchenko L. Yu., Topcheeva O. N., Vinnitskaya E. V. et al. Az encephalopathia klinikai vonatkozásai krónikus májbetegségben. Consilium medicum., Kb. "Gasztroenterológia". 2007. sz. 1. P. 23–28.
  25. Lucey M. A májtranszplantáció megfelelő kezelés az alkoholos hepatitis esetén? Hepatol. 2002; 36: 829-831.
  26. O'Shea R., McCullough A. J. Szteroidok vagy koktélok alkoholos hepatitishez // Hepatol. 2006; 44: 633-636.
  27. Bogomolov P. O., Petrakov A. V., Kuzmina O. S. A máj enkefalopátia korrekciója: a prebiotikumok alkalmazásának patofiziológiai alapja // Nehéz beteg. 2006. No. 7. P. 37–40.

L. Yu. Ilchenko, az orvostudományok doktora, professzor
Orosz Állami Orvostudományi Egyetem, Moszkva