Zsírmáj: okai, tünetei és kezelése

A zsírmáj vagy a zsíros hepatózis a máj zsíranyagcseréjének és a zsírsejtek felhalmozódásának a szerv szöveteiben való megsértése..

A zsírmáj úgy fejlődik ki, hogy a szervsejteket zsírszövetekkel helyettesíti. A betegség krónikus jellegű, és degeneratív folyamatok kísérik a máj parenchymájában. A betegség az alkoholfüggőség és az általános elhízás hátterében nagyon gyorsan kialakul. A zsíros hepatózist a máj méretének növekedése kíséri a zsíros vegyületek megjelenése miatt. A betegség szakaszokban alakul ki, amelyek mindegyikét bizonyos tünetek kísérik.

A betegség lefolyásának kezdeti szakaszában nincs megnyilvánulása. A patológia előrehaladtával a betegnek nemcsak a májban, hanem más rendszerekben is funkcionális rendellenességek alakulnak ki..

Ami?

A zsírmáj (zsíros hepatózis) olyan betegség, amelyben a májszövet zsírszövetekké degenerálódik. A zsíros hepatózis férfiaknál és nőknél egyaránt gyakori.

Számos oka vezethet ehhez az állapothoz, de a leggyakoribb a zsíros ételek és az alkohol visszaélése. A zsírmáj anyagcsere-rendellenességek, fehérje- és vitamin éhezés, bizonyos mérgező vegyületekkel való krónikus mérgezés következtében is kialakulhat. A betegség kockázata megnő a diabetes mellitusban és a tirotoxicosisban szenvedőknél.

Elhízás okai

Ahhoz, hogy megtudja, hogyan lehet megszabadulni a zsírmájtól, meg kell találnia, hogy milyen okok miatt fordul elő adipózis és milyen kezelési módszerek léteznek az orvostudományban. A zsírmáj okai a következők:

  1. Túlzott alkoholfogyasztás. A metanol megzavarja az anyagcserét, tönkreteszi a májsejteket, és ennek eredményeként a szerv elkezd felhalmozódni a zsírszövet sejtjeiben, helyettesítve saját.
  2. A gyors fogyással vagy a zsíros ételekkel való visszaéléssel történő koplalás ugyanúgy zsíros degenerációhoz vezethet. A betegség kialakulásának valószínűsége az ülő életmód mellett növekszik.
  3. Toxinok. A patológiát peszticidek, mérgező gombák, egyes gyógyszerek okozhatják, amelyek hatóanyagai a metotrexát, tetraciklin, ösztrogén.
  4. Anyagcserezavarok olyan állapotokban, mint a cukorbetegség, terhesség, Reye-szindróma, Konovalov-Wilson-kór, Weber-Christian betegség.

A dohányzás és egyéb tényezők együtt csak súlyosbítják a kockázatokat. Ritka, de lehetséges esetek, amikor az endogén természetű hepatózis és az enteritis és a hasnyálmirigy-gyulladás következtében súlyos formában alakul ki. Többek között a fehérje- és vitaminhiány az étrendben, a vasfelesleg, a krónikus mérgezés, a hipovitaminosis, az emberi test általános elhízása provokálhatja a hepatózist.

Tünetek és szakaszok

A máj elhízása esetén a tünetek sokáig nem jelentkezhetnek. Gyakran más patológiának álcázzák magukat (tirotoxikózis, cukorbetegség).

A zsíros hepatózist gyakran a dyspepsia jeleinek megjelenése jellemzi:

  • fájdalom a jobb hypochondrium területén;
  • általános gyengeség;
  • nyomás és nehézség a hasi (hasi) üregben;
  • teltségérzet a gyomorban.

Tapintással mérsékelten megnagyobbodott májat határoznak meg. Gyakran egy személy fájdalmat érez a szondázás során.

A máj patológiájának kialakulásával az elégtelenség tünetei fokozatosan megjelennek:

  1. Az 1. szakaszban álmosság, émelygés és idegenkedés alakul ki. A páciens némi károsodással rendelkezik a mozgások koordinációjában, csökken a munkaképesség. Ezeket a tüneteket súlyosbítja az evés vagy az ivás. A máj kifejezhetetlen megnagyobbodása figyelhető meg. Néha a testhőmérséklet emelkedik, a szemgolyók enyhe sárgasága, a bőr viszketése, foltok jelennek meg a bőrön, amelyek önmagukban továbbhaladnak további kezelés nélkül.
  2. A betegség kialakulásának 2. szakaszában sárgaság, duzzanat, diatézis és súlyos általános gyengeség jelenik meg. A nőknél a zsírmáj jeleit a patológia kialakulásának ezen szakaszában gyakran nőgyógyászati ​​problémáknak álcázzák..
  3. A 3. szakaszban súlyos anyagcserezavarok jelentkeznek. A belső szervek dystrophiás változásokon mennek keresztül. Súlyos esetekben az idegrendszer munkája megszakad.

A patológia súlyos formái eszméletvesztéshez és kómához vezetnek. Kómában nagy a halálveszély..

Bonyodalmak

Kezelés és diéta nélkül májelégtelenség, krónikus hepatitis és cirrózis alakulhat ki. Alkoholos zsírbetegség esetén a szövődmények kockázata magasabb, mint az alkoholmentes elhízás esetén.

Fontos tudni! A zsíros hepatózis, amely a hasüreg zsigeri elhízásának hátterében jelentkezett, növeli a szív- és érrendszeri betegségek és az artériás hipertónia kialakulásának kockázatát. A tudósok nemrégiben tett következtetése pedig teljesen megdöbbentette a világ közösségét - a hasi belső zsírlerakódásokkal rendelkező betegek tüdőmennyisége kisebb, és a légutak fokozatos szűkülésével fenyegetik őket. A szakemberek megfigyelései szerint kisebb az agytérfogatuk is, miközben nagyobb a demencia és az Alzheimer-kór kialakulásának veszélye..

Ezért az intraabdominális elhízásban szenvedő betegeknek nemcsak a májat kell rendszeresen megvizsgálniuk, hanem a patológia megfelelő kezelésén is át kell esniük..

Diagnosztika

A zsírmáj jelei sokáig nem jelentkezhetnek. Gyakran a betegséget véletlenül észlelik az általános orvosi vizsgálat eredményeként. Az alábbi technikákat alkalmazzák a pontos diagnózis meghatározására:

  1. Biopszia. Kis mennyiségű májsejtet vesznek fel egy felnőttől. Tanulmányozásuk után pontosan meghatározható a szerv állapota. Az anyag kiválasztását laparoszkópia vagy szúrás módszerével hajtják végre, speciális tű segítségével.
  2. Ultrahangos diagnosztika. A vizsgálattal sikerül felmérni a máj méretét és állapotát.
  3. Mágneses rezonancia képalkotás. Ezt a technikát teljesen biztonságosnak tekintik. Ez lehetővé teszi a máj szerkezetének részletes tanulmányozását és az összes patológia azonosítását. Speciális berendezések segítségével minden vetületben képeket lehet szerezni. Az ilyen felmérést nem minden esetben alkalmazzák magas költségei miatt..
  4. Laboratóriumi vérvizsgálat. Segít meghatározni a koleszterin szintjét, valamint az ESR-t, ami jelezheti a gyulladásos folyamat jelenlétét.

A technika megválasztását a betegség klinikai képe és az emberi test jellemzői határozzák meg. Ezenkívül az orvosnak elemeznie kell az összes fennálló tünetet, a beteg kórtörténetét és életkörülményeit. Csak ezek után következik, hogy van egy betegség és annak súlyossága..

Hogyan kezeljük a zsírmájat?

A máj elhízása esetén a terápia integrált megközelítésére van szükség. Teljesen át kell gondolnia az életmódját, feladnia a rossz szokásokat. A betegség elleni küzdelem helyes stratégiájának kidolgozása csak orvosi vizsgálat után lehetséges. A zsírmáj kezelésének a következő fő módszerei vannak:

  1. Az életmód kiigazítása.
  2. Drog terápia.
  3. Diétás étrend nagy mennyiségű dúsított élelmiszer kötelező bevitelével.
  4. A népi technikák alkalmazása.

Valószínűbb lesz a betegség megszabadulása, ha az összes terápiás technikát egyszerre alkalmazzák. A betegnek folyamatosan figyelemmel kell kísérnie az egészségét. A legkisebb romlás ellenére azonnal forduljon orvoshoz, és vizsgálja felül a kezelési programot.

Gyógyszeres kezelés

A máj steatosisának nincs specifikus terápiája. A rendszert a mirigy dystrophiájához hozzájáruló tényezők kiküszöbölése, az anyagcsere folyamatok korrigálása, a hepatocyták helyreállításának és méregtelenítésének javítása érdekében választják ki..

Az orvos előírja antioxidáns és membránstabilizáló tulajdonságú gyógyszerek bevitelét. Köztük van egy csoport szulfoaminosav és foszfolipid, amelyek a máj védelmét szolgálják:

  • Phosphogliv.
  • Essliver forte.
  • Essentiale.
  • Dibikor.
  • Heptral.

A máj elhízásának hatékony gyógymódja az articsóka levél kivonaton alapuló Hofitol gyógyszer. Koleretikus tulajdonságokkal rendelkezik. Az összetételéből származó vitaminok normalizálják az anyagcserét. Figyelemre méltó a taurin is, amely stabilizálja a plazmamembránokat és feloldja a zsírsavakat, ami fokozza a máj véráramlását. Antioxidáns, szklerotikus és vérnyomáscsökkentő hatása is van.

A vitaminok hozzájárulnak a mirigy méregtelenítéséhez:

  • Egy nikotinsav.
  • Riboflavin.
  • Betain.

A Holosas gyógyszer csökkenti az epe sűrűségét, javítja annak kiáramlását, enyhíti a jobb oldalon jelentkező nehézséget.

Étrend és táplálkozási szabályok

Általában a máj elhízása esetén meglehetősen szigorú étrendet írnak elő, mivel leggyakrabban az egészségtelen étrend okozza a betegséget. Ezért a diagnózis megerősítésekor az orvos először az írja le részletesen, hogy mit lehet enni, és mit kell kizárni a termékekből a zsírszövet növekedésének megállítása érdekében..

Mit ehet?Mi jobb kizárni az étrendből?
  • tök kaviár;
  • gabonafélék;
  • lekvár, karamell, méz, lekvár;
  • sovány marhahús, borjúhús, csirke, nyúl;
  • sovány hal: tőkehal, kék puha tőkehal, süllő, navaga, pollock, csuka, ponty, szürke tőkehal, tengeri saláták;
  • alacsony zsírtartalmú tejtermékek: kefir, acidophilus, joghurt, tej, félzsíros túró;
  • nem savas savanyú káposzta;
  • nem savas gyümölcsök és bogyók;
  • zöldségek;
  • szárított kenyér, keksz, száraz keksz, kényelmetlen péksütemények, alacsony zsírtartalmú sütik;
  • zöldség, vaj;
  • tejfölös, zöldséges és tejszósszal;
  • tejföl;
  • szénsavas asztali víz, zöldséglevek, gyenge tea, csipkebogyó infúzió, korpás főzet;
  • zöldségleves alapú levesek cérnametélt, gabonaféléket, zöldségféléket, borscs- és káposztalevest, tejlevesek hozzáadásával;
  • kapor és petrezselyem;
  • lágy tojás vagy buggyantott tojás.
  • alkohol;
  • hüvelyesek;
  • húslevesek;
  • zsíros tej és tejszín;
  • zsíros hús és hal, kaviár, füstölt húsok, kolbászok, konzervek;
  • főzőzsírok, zsírzsír;
  • okroshka, káposztaleves;
  • friss kenyér, sült piték, sütemények, sütemények, sütemények, leveles tészta;
  • belsőségek: máj, vese, agy;
  • torma, mustár, ketchup, bors, majonéz;
  • fekete kávé, kakaó, csokoládé;
  • sóska, spenót, retek, retek, fokhagyma, hagyma;
  • sült és kemény tojás.

Hozzávetőleges menü az 5. diétás táblázat hetére:

  1. Az étrendnek a fehérje és a gabonafélék váltakozásának kell lennie.
  2. Az 5. diétás táblázat hetének hozzávetőleges menüje az Ön igényei szerint módosítható, ugyanakkor nem lépi túl az engedélyezett termékeket.
  3. Napi kalóriabevitel - nőknél 1200 kcal, férfiaknál 1500 kcal.
  4. A sült ételeket kizárják az étrendből.
  5. A cukrot jobban helyettesítik a xilit.

E diéta és ajánlások betartása nélkül lehetetlen megszabadulni a zsírmától, még akkor is, ha a legdrágább és leghatékonyabb gyógyszereket iszod.

A zsíros máj, még vékony embereknél is, hamarosan súlygyarapodáshoz vezet. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy betegség miatt a szerv a hormonok révén elveszíti kapcsolatát az agyval, és a test már nem tudja ellenőrizni az éhséget. És a máj már nem képes ugyanabban a térfogatban termelni az epét, amely részt vesz a zsírok lebontásában. Ennek eredményeként kezdik felhalmozni a test különböző részeiben..

Népi gyógymódok, amelyeket otthon kipróbálhat

A népi gyógymódokkal történő kezelést gyógyszeres terápiával kombinálva kell végrehajtani. A hatékonyság szempontjából nem alacsonyabbak a gyógyszereknél, gyakorlatilag nincsenek mellékhatásaik.

A főzetek és az infúziók hasznosak:

  1. Csipkebogyó infúzió. Elkészítéséhez vegyen 50 g gyümölcsöt és öntsön 0,5 liter forrásban lévő vizet. A legjobb, ha 10 órán át ragaszkodunk egy termoszhoz. Igyon egy poharat naponta 3-4 alkalommal, 3 hónapig.
  2. A fenyőtűk infúziója vitaminokkal gazdagítja a testet. A főzéshez 1 kg tűt kell önteni 2 liter hideg vízzel, hozzáadni 1 kg cukrot. Helyezze a tartályt hűvös helyre 5 napra, szűrje le a keveréket és igyon 0,5 csészét minden étkezés előtt 2 hónapig.
  3. 1 evőkanál. l. útifű levelek, eleutherococcus, immortelle, kamilla, szárított zúzott tej keveréke öntsön 1 pohár forrásban lévő vizet, ragaszkodjon hozzá fél órán át. Vegyen be 25 ml-t naponta háromszor étkezés előtt. A terápia időtartama - egy hónap.
  4. Forralunk 1 evőkanál. sóska gyökér 1,5 csésze vízben, alacsony lángon 10 percig, ragaszkodjon 4 órán át. Vegyen 15 ml infúziót naponta háromszor étkezés előtt.
  5. 3 citromot őröljön meg a héjával, öntsön 0,5 liter forrásban lévő vizet, hagyja 8 órán át. Vigye ezt az 50 ml-es infúziót naponta négyszer étkezés között. 3 napos felvétel után tartson 4 napos szünetet, amely után meg kell ismételni a kúrát.
  6. Vegyünk tej bogáncsot naponta egyszer hat hónapig (1 teáskanál. Apróra vágott gyógynövények öntsünk 0,5 csésze vizet, keverjük és igyuk).

Hasznos étellel fahéjat, barackmagot venni. Segítenek a sérült májsejtek helyreállításában.

Megelőzés

A zsíros hepatózis megelőzése olyan tényezők kizárása, amelyek növelik a betegség kialakulásának kockázatát. Egészséges életmódon alapul, amely kizárja a dohányzást és az alkoholfogyasztást. A rendszeres sportnak, a reggeli gyakorlatoknak, a friss levegőn járásnak minden ember szokásává kell válnia. A szív- és érrendszeri, valamint az endokrin rendszer betegségei és más kísérő betegségek esetén rendszeresen ellenőrizniük kell, és szükség esetén módosítaniuk kell a glükóz és a vér koleszterinszintjét. Röviden, ezek a módszerek a következőképpen foglalhatók össze:

  • egészséges, kiegyensúlyozott étrend;
  • az alkoholfogyasztás csökkentése vagy teljes elkerülése;
  • rendszeres sport;
  • a vér koleszterinszintjének ellenőrzése 45 év feletti embereknél.

Ha szükségessé válik a zsírmáj diagnosztizálása vagy kezelése, meg kell látogatnia orvosokat, például gasztroenterológust és hepatológust. Ezzel párhuzamosan előfordulhat, hogy konzultálnia kell egy táplálkozási szakemberrel, kardiológussal, aki felírhat egy eszközt a lipidanyagcsere stabilizálására a szervezetben, valamint endokrinológussal. Bizonyos esetekben a sebész felkeresése is lehetséges.

Népszerű csoportok

Alkoholos zsírmáj

Sajnos az erős italok sok ember életének szerves részévé váltak, és egy ilyen életmód eredménye általában az alkoholos zsírmáj. A túlzott alkoholfogyasztás káros és sok szervet elpusztít, de elsősorban májunk káros hatásaitól szenved.

A bódító italok részét képező etanol a zsír túlzott felhalmozódásához vezet a májsejtekben, valamint szerkezetük és funkcióik megzavarásához vezet, ami az úgynevezett alkoholos zsírmájhoz vezet..

Az alkoholtartalmú italok fogyasztása ilyen helyzetben általában nagyon súlyos szövődményekhez vezet, amelyek hátrányosan befolyásolják egészségünket, és számos különböző betegség kialakulásához vezetnek, beleértve a gyógyíthatatlan betegségeket is..

A kezdeti szakaszban a betegség nem nyilvánul meg erőszakosan, "békésen és csendesen" halad, néha olyan "divatos" betegségre jellemző tüneteket mutat, mint például a krónikus fáradtság szindróma, ezek napközben általános gyengeség, álmosság formájában figyelhetők meg. idő, csökkent teljesítmény.

Sokan, mámorító italokat fogyasztva, sokáig nem részegek, ezeket az embereket általában kitartónak hívják, de ezek az alkoholista emberek, akik magukat erősnek és egészségesnek tartják, élnek, és nem sejtik, hogy a májban romboló folyamat van bennük. Közülük csak kevesen panaszkodhatnak a jobb hypochondriumban fellépő nehézségérzetről, kényelmetlenség, hányinger vagy hányás érzéséről, és általában ezek a betegségek alkoholfogyasztás után jelentkeznek. És ha ezek az emberek abbahagyják az ivást a betegség kialakulásának ebben a szakaszában, akkor a gyógyulásuk pillanatában ez az egyszerű intézkedés elégséges lesz. De ha nem állnak meg időben, és továbbra is alkoholtartalmú italokat fogyasztanak, akkor óvakodniuk kell a nagyon súlyos betegségek, például az alkoholos hepatózis és akár a májcirrhosis kialakulásától..

Még rosszabb a helyzet, ha az éhgyomorra fogyasztják az alkoholt, ráadásul a máj gyorsabban elpusztul, ha egy ünnep alkalmával különféle alkoholos italokat kevernek össze, például sört és vodkát, bort és pezsgőt.

A betegség további előrehaladását megkönnyítik azok a hibák is, amelyek megengedettek az étrendben, és ez az állati zsírban gazdag ételek túlzott fogyasztása: zsíros ételek, füstölt húsok, fűszerek. Az állati zsírok elsősorban májkárosító hatásúak..

Ne felejtsük el, hogy az ilyen betegség kialakulására való hajlam öröklődik, ezért a kellemetlen következmények kialakulásának elkerülése érdekében teljesen el kell hagynia az alkohol használatát.

A máj alkoholos elhízásával az orvosok speciális gyógyszereket írnak fel, amelyek

hozzájárulhat a gyógyulásához. A kezelés folyamata általában három-hat hónap. E gyógyszerek szedése közben ne essen éhen, és ne egyél monoton ételt. Az ételnek magas kalóriatartalmúnak kell lennie, ugyanakkor könnyen emészthetőnek kell lennie, és feltétlenül több zöldséget és gyümölcsöt kell tartalmaznia az étrendben..

Ha a kezelés során a betegnél krónikus fáradtság tünetei jelentkeznek, akkor a túlzott bilirubinszint agyra gyakorolt ​​toxikus hatásának eredménye "az arcon" van..

A kezelés során havonta egyszer-kétszer hasznos tisztító beöntést végezni. Mielőtt egy pohár alkoholt visz a szájába, gondoljon az egészségére, mert akkor semmilyen pénzért nem veheti meg! De mindenki tudja, hogy vigyáznia kell az egészségére és gondoskodnia kell róla!

Ne felejtsd el, hogy csak te vagy felelős érte és az életedért.!

Alkoholos elhízás kialakulása és kezelése

A túlzott alkoholfogyasztásból eredő májbetegségeket a leghíresebbnek és az egészségre veszélyesnek tartják. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az etanolt, amely a részegítő italok része, méregnek tekintik, amelyet a májnak semlegesítenie és gyorsan el kell távolítania a szervezetből. A máj alkoholos elhízása különösen veszélyes az alkoholisták számára, ami nagyszámú kellemetlen tünetet hoz az ittasnak. Az ilyen májkárosodás súlyos patológia, amelynek kezelését az orvos szigorú felügyelete mellett végzik. Ebben az esetben az alkoholistának bizonyos gyógyszerkészletet kell szednie, amely gyorsan legyőzi a betegséget..

A betegség leírása

Bizonyára sokak számára kényelmesebb meghatározni a felesleges zsír jelenlétét a testen, mint a belső szervekben. Ez nem meglepő - nem mindenki tudja észrevenni, hogy a máj szó szerint "lebegni kezdett" a zsírral, miközben rontotta saját munkáját.

Az érintett szerv sejtjei

Természetesen az alkoholos elhízás nem halálos betegség, de mégis érdemes azonnal kezelni az első jelek felfedezése után, mivel különben a betegség az egészség erős súlyosbodását okozhatja.

Az alkoholista zsírmáj, vagy tudományosan a hepatózis egy olyan patológia, amely a normális és egészséges májszövet zsírszövetekké alakulását eredményezi, miközben nagymértékben megváltoztatja a szerv szerkezetét és állapotát. Ez a betegség a szervezet reflexív reakciójának tulajdonítható, amely számos tényező negatív hatására vezethető vissza, amelyek közül a fő mérgező tulajdonságnak tekinthető, amelyet alkohol tartalmú termékek fogyasztása okoz. Ezért a gyakori alkoholfogyasztás a máj gyors zsírnövekedéséhez vezet, amelynek kezelése nehéz és hosszú lesz. Fontos: az alkoholfogyasztás mellett a máj mellett a zsír és más szervek is károsodnak, például a hasnyálmirigy.

A szervben a patogenezis a hepatocita sejtekben található nagy mennyiségű triglicerid tartalmának köszönhetően alakul ki, amely a normális és egészséges sejteket zsíros helyettesítésre kényszeríti..

Ha egy személy folyamatosan iszik alkoholt, akkor egy alkoholista májkárosodása és elhízása 5-8 hónapon belül kialakul (ez elsősorban a test általános állapotától függ). Az alkoholos hepatosis különösen gyorsan alakul ki napi alkoholfogyasztással, amikor a véráramban az etanol koncentrációja elég magas. És ha továbbra is folyamatosan jelen van a részegben, ez korai szervkárosodást okoz.

Az elhízás kezelésének hosszú távú hiánya visszafordíthatatlan következményekkel jár az emberek számára. Például lehet májfibrózis vagy cirrhosis. Az orvosok azt tanácsolják, hogy kezdjék meg az elhízás kezelését, ha a testben felhalmozódik a zsír, amely a teljes tömegének 9-12% -át teszi ki. Ellenkező esetben a betegség kellemetlen egészségügyi következményeket okoz..

Hogyan alakul ki a hepatózis?

Ma az orvosok az alkoholos hepatosis kialakulásának 2 típusát különböztetik meg, amelyek magukban foglalják az alkoholos és alkoholmentes elhízást. Az alkoholos forma az alkoholtartalmú termékek gyakori bevitele következtében befolyásolja az emberi testet. Ilyen elváltozás esetén a májsejtek túlzsírosodnak, ami 1-2-szeresére növeli a szervet.

Az elhízás is ismert, amely akkor alakul ki, ha a hormonok vagy az anyagcsere zavart - különösen terhes nőknél jellemző..

Az orvosok szerint az első típusú elhízás kórélettana a legveszélyesebb az emberi egészségre, ezért a kimutatás után azonnal érdemes kezelni az alkoholos hepatózist.

Az alkoholos elhízás kialakulásának szakaszai

A hepatózis 4 fejlődési szakasza ismert, amelyek mindegyike súlyos veszélyt jelent az emberi egészségre. A zsírmáj kezelése annak szakasza alapján történik, ezért a diagnosztika során fel kell deríteni:

  • a korai stádiumot, amelyet nullának is neveznek, az egészséges sejtek zsírsejtekké történő degenerációjának kezdete jellemzi, ami provokálja a betegség kialakulását;
  • első - a zsírsejtek megnyilvánulásai már észrevehetőek, amelyek az érintett szerv egyes részein megfigyelhetők;
  • a második - az elhízás a máj növekvő területét érinti, de a képződmények még mindig kicsiek vagy alig észrevehetők;
  • harmadik - az elváltozás az egész májat érinti, és a zsír nagy felhalmozódása, valamint a ciszták kialakulása jellemzi.

Minden szakasz bizonyos kellemetlenségeket okoz az embernek, ezért nem sokkal a betegség fő jeleinek észlelése után kell kezelni..

A klinikai kép leírása

Az alkohol okozta elhízás klinikai képe minden részeg esetében megközelítőleg azonos: először a betegség jelei semmilyen módon nem jelentkeznek, ami nagyban megnehezíti a diagnózist. A nulla és az első szakaszban a patológia kialakulása tesztek átadásával határozható meg, amelyek megmutatják az ALAT és az ASAT méréseit. Jelenleg még mindig nehéz kimutatni a hepatózis kialakulását, azonban az ultrahang jellemzi legjobban a betegség lefolyását, valamint leírhatja az alkoholos májkárosodást.

Az első szakaszban a klinikai kép a következőképpen nyilvánul meg:

  • általános gyengeség a testben;
  • étvágy megsértése;
  • hányinger;
  • rendkívüli álmosság;
  • a koordináció hiánya;
  • a beszéd súlyosbodása.

A második szakaszban az alkoholista olyan jeleket észlelhet, mint:

  • a hypochondriumban kialakuló súlyosság;
  • a bőr sötétedése (ez különösen észrevehető a nyakon és a hónalj területén);
  • sárgaság kialakulása;
  • duzzanat;
  • kellemetlen érzés a has jobb oldalán;
  • emésztési zavar;
  • a máj enyhe megnagyobbodása.

Fontos megjegyezni, hogy ezek a tünetek élénkebben kezdenek megnyilvánulni. Az ultrahangvizsgálat megmutatja az orvosnak a szövetek tömörödésének alakulását és a szerv vérellátásának megsértését. Ezek a jelek azt jelzik, hogy az elemeknek toxikus hatása volt a szervre, ami kötelező gyógyszeres kezelést igényel..

Az elhízás megnyilvánulásának harmadik és negyedik szakasza jelentős és súlyos rendellenességeket okoz, amelyek a következők:

  • a belső szervek megváltozása vagy működésük megzavarása;
  • eszméletvesztés;
  • májelégtelenség;
  • a test kimerülése;
  • görcsök.

Hosszú kezelés hiányában az alkoholista kómába eshet. Emellett ennek a formának a kialakulásával a szív és az immunrendszer nagyon szenved, ami szintén súlyosbítja a test munkáját..

Érdemes megjegyezni, hogy a tapintás segítségével a hepatosis kialakulását csak az 1-2. Stádium kezelésében lehet kimutatni, azóta a zsírból kinőtt szerv a sejtek szűkülete miatt csökkenni kezd. Ezért a későbbi szakaszokban a patológia kimutatható vérvizsgálattal, amely erős lipidfelesleget mutat.

A belső szervek működésének helyreállításához és a máj egészségének helyreállításához átfogó kezelést kell végeznie, amely nemcsak megtisztítja a szervet az alkoholbontásoktól, hanem megszünteti a zsírsejteket is.

Fontos megjegyezni, hogy a máj elhízásának gyógyítása csak akkor segít a szerv helyreállításában, ha az orvosok összes ajánlását betartják, mert a betegség gyakran népi receptek alkalmazását igényli kezelésként, amelyek hatékonysága és gyógyászati ​​tulajdonságai nagyban hozzájárulhatnak a szerv gyógyulásához..

Hogyan diagnosztizálják a betegséget?

Mint korábban említettük, a hepatózis diagnosztizálása gyakran nehéz, mert a betegségnek a korai szakaszban nincsenek tünetei, ezért a diagnosztikai módszerek száma jelentős. Az első és a kezdeti diagnózist ultrahangvizsgálat után állapítják meg a beteg számára, amelynek során az orvos meghatározhatja a beteg szerv állapotát, méretét, az echogenicitás növekedését és a sejtek szemcsésségét. Az LHC segít megerősíteni ezt a diagnózist..

Ha a diagnózis nehéz, a szakember rátér a mágneses rezonancia képalkotás módszerére, amelynek során fel lehet mérni a sejtek állapotát és megérteni, hogy milyen betegség alakul ki a szervben..

A legnehezebb, de hatékony diagnózis nevezhető biopsziának - ez a betegség meghatározása az érintett sejtben vagy egy szervrészben. Ennek elvégzéséhez laparoszkópia segítségével a máj régiójában defektet készítenek, amely után kis mennyiségű májszövetet vesznek fel. Ez a módszer pontosan azonosítja a betegség "kórokozóját", amely elősegíti a kezelés gyors diagnosztizálását és felírását.

A betegség kezelése

A diagnózis után az orvos előírja a beteget gyógyszerek szedésére, a fizioterápiás eljárások betartására, valamint a népi receptek használatára. Mindez lehetővé teszi a beteg állapotának gyors normalizálását, de ezeket szigorúan az orvos ajánlásainak megfelelően kell bevenni. Hogy az orvos milyen gyógyszert ír fel, az a betegség stádiumától és a beteg egészségi állapotától függ - ezért minden beteghez egyedi kezelést rendelnek.

Fontos: ha egy alkoholista hepatózisban szenved, nehéz elképzelni a kezelést és az egészség teljes helyreállítását a megfelelő és egészséges táplálkozás, séta, mérsékelt testmozgás, valamint a dohányzás és az alkoholfogyasztás teljes leszokása nélkül..

A hepatosisban szenvedő betegnek olyan étrendet kell követnie, amely fehérjéket és bizonyos anyagokat tartalmaz, amelyek fel tudják oldani a zsírréteget. Ide tartoznak a gabonafélék, a túró, egyes zöldségfélék.

Az étrendből ki kell zárni a tejet, a zsíros ételeket, a tejszínt, a halat és a húst, a tésztát, a majonézt, a kenyeret és az édességeket is. Felejtsd el a kolbászt, a szénsavas italokat és a cukrot is. A táplálkozásnak feltétlenül kielégítőnek és egészségesnek kell lennie - csak akkor lehet helyreállítani a májat, és minimális terhelést is biztosítani számára.

Átlagosan a betegség teljes kezelését 3-5 hónapig végzik. Ha az alkohol okozta hepatózis teljesen meggyógyul, akkor a betegség alkoholfogyasztás hiányában valószínűleg nem támadja meg újra az embert. És mindenképpen szükséges abbahagyni az ivást, ha ezt nehéz megtenni, akkor ebben az esetben az internetről származó alkoholizmus elleni gyógyszerek sokat segítenek.

Alkoholos májbetegség és alkoholmentes zsírmájbetegség - közösségek és különbségek

Az alkoholos májbetegség (ABD) és az alkoholmentes zsírmájbetegség (NAFLD) közös patogenezise ismert. Az esszenciális foszfolipidek a toxikus és metabolikus genezis májkóros terápiájának szerves részét képezik. Bizonyított, hogy az Essentiale

Köztudott, hogy általában az alkoholos májbetegség (ALD) és az alkoholmentes zsírmájbetegség (NAFLD) patogenezise jellemző. Az esszenciális foszfolipidek a toxikus és metabolikus genezis patológia terápiájának szerves láncai. Az Essenciale Forte N gyógyszeres kezelés bizonyítottan hatékony az ALD és a NAFLD terápiában.

Az alkoholos májbetegség (ABD) a májkárosodás számos morfológiai formája, amely a hepatotoxikus alkohol adagok és az ebből következő klinikai megnyilvánulások esetén jelentkezik. Az ABD három fő formája létezik: zsíros degeneráció, alkoholos hepatitis és májcirrhosis.

Az ALD elterjedtsége olyan statisztikák alapján ítélhető meg, amelyek tükrözik az egy főre eső átlagos alkoholfogyasztás nagyságát és az orvosi következmények mértékét. A szakértők úgy vélik, hogy Oroszországban 13,5 millió ember szenved alkoholizmusban, alkoholpszichózisban és más súlyos betegségekben, amelyeket az alkoholmérgezés következményei okoznak. A munkaképes férfiak 1/3-a veszélyes dózisban fogyaszt alkoholt [1].

Ismeretes, hogy Oroszországban az egy főre eső alkoholfogyasztás magas szintje pozitív alkohol-hozzáállással, hagyományokkal, „északi típusú alkoholfogyasztással” (szeszes italok, nagy adagok) és az alacsony minőségű alkohollal párosul. Az Orosz Föderáció lakosságának alkoholizálása komoly társadalmi és orvosi probléma [2, 3].

Így a 20–59 éves korban kórházba kerültek körében a krónikus alkoholos mérgezést (CAI) 27,0–46,6% -ban találták [2, 4]. A májbetegség és a gyomor-bél traktus betegségei miatt kórházba került betegek között a CAI-val rendelkező betegek száma lényegesen magasabb.

Amint az a táblázatból kiderül, a májkárosodás jellegének közvetlen függőségét a napi elfogyasztott alkohol dózisától követtük nyomon [5]. Meg kell jegyezni, hogy az ital típusa nem számít, az alkohol mennyisége fontos [5, 6].

Az alkohol okozta májkóros probléma mind Európában, mind Észak-Amerikában releváns. Ez a kérdés jelentős figyelmet kapott az Európai Májkutatási Szövetség (EASL) 47. éves kongresszusán (Barcelona, ​​2012. április). A kongresszus részeként egy kétnapos posztgraduális program az alkoholos májbetegségre összpontosított. [14].

Megállapították, hogy az alkohol a májbetegségek legfőbb oka Európában, Kelet-Európában az alkoholos eredetű májbetegségek túlnyomóan növekednek, bár hasonló dinamika figyelhető meg olyan országokban, mint az Egyesült Királyság, Írország és Finnország. Világos és közvetlen összefüggést mutatott ki az elfogyasztott etanol mennyisége és a májbetegség okozta halálozás között az Európai Unió minden egyes országában.

Figyelmet fordítanak a fogyasztás típusa és a májkárosodás jellege közötti kapcsolatra is. Nagyon negatív értékelést kapott az ilyen típusú használat, mint "meggondolatlan" (túlságosan gyorsan), azaz 5 vagy több adagot adtak férfiaknak 2 óra alatt [7].

Oroszországban évente körülbelül 14 ezer ember hal meg az ABP-ben, és az alkoholizmus hozzájárulása a teljes halálozáshoz 11,9 és 23,4% között mozog [1]. Az ABP-t az elterjedt alkoholfogyasztás nagyságától, a részegség típusától és az alkoholfogyasztás időtartamától való magas gyakorisággal és függőséggel jellemzi [8].

Az ABD-vel a májkárosodás leggyakoribb megnyilvánulása a máj zsíros degenerációja (FAD) - a patológia, amelyet a májsejtek károsodott lipid-anyagcseréje okoz, ami zsír felhalmozódásához vezet a májban. Ebben az esetben a zsír, főleg a trigliceridek mennyisége meghaladja a szerv szárazanyagának 5% -át [9, 10]. Az LDP-t máj steatosisként, hepatosteatosisként, zsíros hepatózisként, zsírmájként is definiálják.

A szövettani vizsgálat lehetővé teszi az FDP diagnosztizálását olyan hepatociták kimutatásakor, amelyek citoplazmájában zsíros zárványok találhatók - nagy vagy kis cseppek. Durva csepp FDP esetén a zsíros vakuolák mérete meghaladja vagy megfelel a sejtmag átmérőjének. Az ilyen hepatociták általában a harmadik és a második zónában helyezkednek el [1, 9].

A zsíros beszivárgás mértéke szerinti RWD jelentéktelen, mérsékelt és kifejezettre oszlik. Pontosabb gradáció: 1+ - a hepatociták kevesebb, mint 25% -a tartalmaz zsírt, 2+ - a hepatocyták 25–50% -a tartalmaz zsírt, 3+ - 50–75% és 4+ - 75% vagy több hepatocita. Kis csepp steatosis esetén nagyszámú kis zsíros csepp detektálható a hepatocytában, a mag középen marad. Úgy gondolják, hogy a mikrovezikulák felhalmozódása a mitokondrium nagyobb károsodásával és az aktívabb lipidszintézissel jár [9].

A máj steatosisában gyakran megfigyelhető az anisocariosis, amikor a pericentralis zónában a hepatocyták magjainak alakja és mérete eltérő. Az orrmelléküregek általában kitágultak, lumenükben neutrofilek találhatók. Hangsúlyozzuk, hogy az RWP nem jár a portál traktátusainak gyulladásos beszivárgásával [1, 11].

Kezdetben az RHP-t azonosították és alaposan tanulmányozták olyan személyeken, akik hosszú ideje és rendszeresen fogyasztanak alkoholt hepatotoxikus dózisokban. Meghatározták a májsejtekben a lipid felhalmozódásának mechanizmusait, bebizonyosodott, hogy ezek a mechanizmusok szorosan kapcsolódnak egymáshoz, és az alkohol metabolizmusának a szervezetben vannak..

A szájon át bevitt alkoholt acetaldehiddé oxidálják az alkohol-dehidrogenáz (ADH) enzim részvételével, az alkohol 10–15% -a oxidálódik a gyomor nyálkahártyájában, 80–85% a májban, 5% pedig változatlan formában ürül a vizelettel. A citoszolban képződött acetaldehid nagyon mérgező. Kórokozó hatása a képződött acetaldehid mennyiségétől függ, ami elsősorban a befogadott alkohol térfogatának és oxidációs sebességének köszönhető. Az etanol oxidációs sebessége közvetlenül összefügg az egyénben elérhető ADH izozimek aktivitásával. Az acetaldehid mennyisége a májban mind a képződés sebességétől, mind a további anyagcsere sebességétől függ. Az aldehid-dehidrogenáz (AldDH) részvételével az acetaldehidet acetil-CoA-vá, majd acetáttá alakítják át, majd szén-dioxiddá és vízzé metabolizálják, vagy a citromsav-körforgásba kerülve más vegyületekké, köztük zsírsavakká. Az AldDH hatékonyságát nagymértékben meghatározza a különböző aktivitású izoform enzim túlsúlya [2].

Így az alkohollal szembeni személyes, és mint kiderült, még az etnikai rezisztencia, vagyis annak toxicitásának mértéke nagyrészt az ADH és az AldDH izoenzimek aktivitásának együttes hatásának, vagyis az etanol-anyagcsere első és második szakaszának összhatásának köszönhető. Az acetaldehid hatásának időtartama és időtartama nagymértékben meghatározza mind az alkoholos patológia formáját, mind a máj kóros folyamatának előrehaladási sebességét [2].

A vasúti kocsi nem fagyott szerkezet. Az alkoholfogyasztás leállítása más hepatotoxikus tényezők hatása nélkül a hepatocita teljes morfológiai normalizálódásához vezet.

Az alkoholizálás folytatásával az alkoholos májkárosodás progressziójának következő szakasza az alkoholos hepatitis, amikor a máj mikroszkópos vizsgálatával a hepatociták nekrózisa derül ki. A hepatocyták nekrózisának egyik jellemzője az RHP hátterében az, hogy kicsi granulómák képződnek akár csak a makrofágokból, akár gyakrabban az infiltrátum vegyes jellegű. Ezt a változatot "lipogranulomának" nevezik. Az intralobuláris nekrózist és a lipogranulomákat tekintik a steatohepatitis első jeleinek, számuk növekedését és méretének növekedését pedig az aktivitás növekedése és a prognózis romlása miatt [1].

Alkoholos hepatitis esetén a hepatociták ballonos dystrophiája is megfigyelhető. Úgy gondolják, hogy a ballondisztrófiát a hepatociták vízvisszatartása és a mikrotubulusok működési képességének, különösen a fehérjék kiválasztásának képessége okozza [9, 12, 13].

Mallory kis teste (alkoholos hialin) mindig alkoholos hepatitissel vonzza a figyelmet. Mallory testei, ha hematoxilinnel és eozinnal festenek, lila-vörös zárványok a hepatocita citoplazmájában. Organellák, köztes szálak felhalmozódása által képződnek, és citokeratin fehérjékből állnak. Az alkoholos hyalin kimutatása a hepatocita pusztulását jelzi [9, 12, 13].

Az alkoholos májgyulladással a III. Zónában a szklerotizáló hyalin nekrózis kiderül - a kollagén maximális felhalmozódása, amelynek rostjai perisinusoidálisan helyezkednek el és körülveszik a hepatocitákat. Az alkoholos hepatitist az alkoholos cirrhosis előfutárának tekintik.

A trigliceridek májban történő felhalmozódásának patogenezise bármilyen etiológiájú zsíros degenerációval a következő fő összefüggéseket foglalja magában [4]:

  • a szabad zsírsavak (FFA) fokozott bevitele;
  • fokozott lipidszintézis a hepatociták mitokondriumában;
  • a lipidek béta-oxidációjának aktivitásának csökkenése a hepatociták mitokondriumában;
  • lelassítja a trigliceridek (TG) eliminációját a májból.

Az RWD egyes etiológiai formáinak keletkezésében a fő mechanizmusok túlsúlya van. A májszövetben található alkohol, mint szerves oldószer, károsíthatja a sejtek és a mitokondrium membránjait, de az acetaldehid magas és hosszú távú koncentrációját a májszövetben és az ezzel járó magas NADH-tartalmat tekintik az alkohol-LDP (AIDP) kialakulásának vezető tényezőjének. Ugyanakkor a perifériás lipolízis fokozódik, és fokozódik a zsírsavak máj általi felvétele. Az acetaldehid hatásának kitéve a máj mitokondriumaiban fokozódik a TG szintézise, ​​csökken a zsírsavak béta-oxidációja, valamint a lipoproteinek képződése és a májból történő felszabadulásuk. A zsírsejtek számának és méretének növekedése a májsejtekben a májsejtek anyagcseréjének halálos megsértéséhez és halálához vezet, azaz steatonecrosishoz vezet [1, 9, 10].

Az alkoholos mérgezésben fellépő steatonecrosis (AI) az egyik oka az alkoholos steatohepatitis (ASH) kialakulásának. Az acetaldehid toxikus hatásainak egyéb következményei szintén szerepet játszanak az ASH keletkezésében. A fő kapcsolat a lipidperoxidáció (LPO) elindítása a részvételével. Az LPO aktiválása az oxigénigény növekedéséhez vezet a máj lebenyében, a hipoxia kialakulásához, különösen a centrilobularis zónában, ami a hepatocyták további nekrózisához vezet. A glutation kimerülése is megfigyelhető. A patogenezis megértése szempontjából fontos az acetaldehid foszfolipidekhez való kötődésének hatása, amely a sejtmembrán és a mitokondriális membránok elpusztulásához vezet. Az acetaldehid szenzibilizálja a T-sejteket, fokozva a gyulladásos citokinek termelését, károsítja a citoszkeleton mikrotubulusokat és megzavarja a hepatocita sejt reparatív folyamatait..

A zsíros és ballonos dystrophiát a hepatociták térfogatának növekedése, az intracelluláris nyomás növekedése kíséri. Az acetaldehid fokozza a kollagén gén expresszióját, aktiválja a sejteket. És ez a májsejtek nekrózisának gyulladásos következményeivel együtt a máj fibrózisának és cirrózisának kialakulásának alapja..

Feltételezhető, hogy az antioxidáns védekezés krónikus alkoholmérgezésben (CAI) történő kimerülésének hátterében az "oxidatív stressz" felé történő "tolás" lehet alkoholfelesleg, különösen zsíros ételek fogyasztása esetén..

Az alkohollal nem visszaélő személyek májának tanulmányában 1980-ban Ludwig J. és mtsai. [15] szövettani képet talált, amely megegyezik az alkoholos májgyulladással. A májpatológia ezen etiológiai változatának, az úgynevezett "alkoholmentes zsírmájbetegségnek" (NAFLD) a dinamikája hasonló az alkoholistához: FDP (alkoholmentes steatosis) - alkoholmentes steatohepatitis (NASH) - májcirrhosis. A NAFLD diagnózisának kritériumai a következők: [16]:

  • defekt biopsziás adatok: a máj zsíros degenerációja vagy az alkoholos hepatitishez hasonló gyulladásos változások;
  • az alkoholfogyasztás hiánya hepatotoxikus dózisokban;
  • nincs más májbetegség.

Az ABD / NAFLD epidemiológiai aránya 10-15: 1. A diffúz májbetegség szúrt biopsziája 7-9% -ban mutatta ki a NASH-t [17].

2007-ben Oroszországban szűrési programot hajtottak végre a NAFLD prevalenciájának azonosítására és a betegség kialakulásának kockázati tényezőinek meghatározására. Ez a program magában foglalta az összes 18–80 éves beteget, aki a poliklinikák terapeutáihoz fordult, a látogatás okától függetlenül (májbetegség nyilvánvaló jeleivel vagy annak hiányával)..

A poliklinikán végzett 30 787 beteg vizsgálatakor a NAFLD-t a betegek 26,1% -ánál figyelték meg. Ebben a csoportban a steatózist 79,9% -ban, a NASH-t 17,1% -ban, a májcirrhost - 3% -ban azonosították [18]..

A NAFLD patogenezisében hagyományosan két szakaszt vesznek figyelembe - két "sokkot" (ábra). Az első a szénhidrát- és a lipid-anyagcsere megsértésének köszönhető. Ugyanakkor az inzulinrezisztencia nagy szerepe van a NAFLD és a NASH genezisében. Megjegyezték, hogy a NAFLD nagyon gyakran kíséri a metabolikus szindrómát (SM), amelyben az inzulinrezisztencia a vezető láncszem [19, 20]..

A patogenezis szakaszainak megfelelően megkülönböztetjük az elsődleges és a másodlagos NAFLD-t. Az elsődleges NAFLD-ben, amikor az etiológiai tényezők az elhízás, a 2-es típusú diabetes mellitus (DM), a dyshyperlipidemia, a trigliceridek, lipoproteinek és FFA-k magas szintjét észlelik a vérben és a májban. Az FFA májban történő felhalmozódása hozzájárul a vér magas inzulinszintjéhez, az elhízást kísérő hiperinzulinizmus, a 2-es típusú cukorbetegség és az SM patogenetikus tényező, mivel az inzulin serkenti az FFA, TG szintézisét, és csökkenti az FFA béta-oxidációját és a lipidek májból történő ürítését is. Ez a patogenezis megfelel a NAFLD elsődleges változatának.

Feltételezzük, hogy a NASH elsődleges változatában az "első lendület" az FFA felhalmozódása a hepatocytában. Az FFA a lipidperoxidáció (LPO) rendkívül reaktív szubsztrátja. Ez az aktív gyökök képződésével járó folyamat a mitokondrium és a sejtmembrán károsodásához vezet (1. ábra).

Magától értetődő, hogy csak az FFA túlzott felhalmozódása szükséges a májban, de nem elegendő az "oxidatív stressz" előfordulásához. Megfogalmazták a NASH-hoz vezető "második sokk" gondolatát. Az induktorok, a "második lendület" további tényezői a gyógyszerek hatásának, az élelmiszer antioxidánsainak hiányának, a hormonális egyensúlyhiánynak számítanak. A "második lökéssel" rendelkezés volt a NAFLD másodlagos változatáról.

A "másodlagos" NAFLD és NASH előfordulásával járó betegségek és helyzetek felsorolása nagyon széles, és a következőket tartalmazza: malabszorpciós szindróma, különösen az elhízás, intenzív fogyás, hosszú távú, kiegyensúlyozatlan parenterális táplálkozás, tárolási betegségek esetén [17].

Azonosított gyógyszerek, amelyek bevitelével nagyon gyakran együtt jár a NASH kialakulása, ezek amiodaron, glükokortikoszteroidok, tetraciklin, NSAID-k, metotrexát, szintetikus ösztrogének, tamoxifen.

Kimutatták, hogy a tetraciklin csökkenti az FFA béta-oxidációjának sebességét. Az amiodaron gátolja a béta-oxidációs folyamatot és elősegíti az aktív oxigéngyökök képződését, és gátolja a lizoszomális lipid anyagcserét is. Az ösztrogének csökkentik a béta-oxidációt azáltal, hogy befolyásolják a mitokondriumok működését és szerkezetét [17].

Így az ABD és a NAFLD patogenezisében megtalálhatók a kapcsolatok közös vonásai, ez elsősorban az LPO aktiválása, az oxidatív stressz, a mitokondriális membránok foszfolipidjeinek károsodása, a lipid-anyagcsere szisztémás és celluláris kapcsolatainak megzavarása, a lipid-anyagcsere szisztémás és sejtes kapcsolatainak megsértése..

Feltételezhető az elhízás, az inzulinrezisztencia, a hiperlipidémia, a bél emésztési rendellenességei hajlamosító tényezőinek "keresztezése" is..

A NASH-hoz vezető emésztési patológia csökken a metionin, a kolin bevitelében, amelyek szerepet játszanak a máj lipidanyagcseréjében, valamint csökken az antioxidánsok szintje.

Az AFLD klinikai képében jelentős szerepet játszik a CAI szisztémás, több szervi következménye. Ezenkívül a CAI szervi következményei, például az exokrin elégtelenséggel járó krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, a krónikus atrófiás gyomorhurut felszívódási zavarhoz vezetnek, ami a másodlagos NAFLD etiológiai tényezője. Az alkoholos bélgyulladás, a vékonybél bakteriális elszaporodása endotoxémiát okozhat.

Az étkezési rendellenességek szintén általános tényezőnek tekinthetők. Ismeretes, hogy az AFLD-ben szenvedő betegek egyharmadának megnövekedett testtömeg-indexe (BMI) [21]. Ez magyarázható további alkoholos kalóriákkal (1,0 g etanol - 7 kcal), a savtermelés alkohollal történő stimulálásával, ami fokozott étvágyhoz, fűszeres harapnivalókhoz, az állati zsírok feleslegével járó ételek kontrollálatlan fogyasztásához vezet. "Éhes" részegség esetén fehérjehiány, telítetlen zsírsavak, antioxidánsok, vitaminok hiánya tapasztalható.

Az AFLD és a NAFLD patogenezisének összefüggéseinek elemzése során még több hasonló álláspontot lehet megjegyezni..

A CAI esetében a lipid anyagcsere megsértését észlelték, amely a TG és a koleszterin tartalmának növekedésében nyilvánult meg a vérben. A "csúcs" növekedés összefüggését az alkoholfelesleggel és az alkoholelvonási szindrómával (AAS) nyomon követték [21].

Az alkoholizmus ideje alatt a vér inzulinszintjének vizsgálata bizonyította növekedését, a növekedés mértéke egyértelműen összefüggött az elváltozás jellegével: például ha a kontrollcsoportban az üres gyomor immunreaktív inzulin szintje 13,8 ± 1,2 volt, akkor a FAD esetében 24,85 ± 3 (p ≤ 0,05) és alkoholos hepatitis esetén 44,8 ± 9,7 (p ≤ 0,05). Kiderült, hogy a megnövekedett testsúlyú személyek alkoholos megbetegedése esetén a BMI jelentősen megnőtt. A C-peptid vizsgálata megerősítette a hiperinsulinizmus jelenlétét az AFLD-ben és az ASH-ban [22].

Az egyik ígéretes irány a táplálkozás, az elhízás és az inzulinrezisztencia jellegének vizsgálata, amelyek az etanol toxikus tulajdonságainak megnyilvánulására hajlamosító tényezők..

A zsírszövet túlzott általános fejlődése hozzájárulhat az ABD kialakulásához és progressziójához a szabad gyökök, az alfa tumor nekrózis faktor (TNF-alfa) és a profibrogén anyagok (angiotenzin II, katekolaminok, Y neuropeptid és leptin) magas szintű termelése miatt..

A NASH diagnózisának egyik kritériuma: az alkoholfogyasztás hiánya hepatotoxikus dózisokban, azaz a NASH azonosítása a nem hepatotoxikus dózis meghatározásán alapul [15, 16, 23]. Az ideális az lenne, ha a NASH kritériumokba beillesztenék az „alkoholmentes” tételt. De ez lehetetlen.

Figyelembe kell venni az elfogyasztott alkohol mennyiségének meghatározásakor, amelyet a betegek az orvossal folytatott párbeszéd során hajlamosak csökkenteni az elfogyasztott alkohol adagját..

Az anamnézisben ki kell deríteni, hogy az elfogyasztott dózis meghaladja a tervezettet, hogy folyamatos a vágy az ivásra, az alkalmatlan helyzetekben sem sikerül az alkoholfogyasztás megtagadása. Különös figyelmet érdemelnek a társadalmi és szakmai tevékenység hibái, a tolerancia megváltozása, a másnaposság szindróma..

A NAFLD-vel végzett differenciáldiagnózis során figyelmet kell fordítani az orr értágulatára, a szklerális injekcióra, a tenyér erythemájára, valamint a fültőmirigyek megnagyobbodására, genicomastia, Dupuytren kontraktúrájára..

A KhAI objektív markerei a laboratóriumi vizsgálatok eredményei:

  • fokozott aktivitás a gamma-glutamil-transzpeptidáz (GGT) vérében;
  • megnövekedett vér IgA-szint;
  • a vörösvértestek átlagos térfogatának növekedése;
  • a vér aszpartát-aminotranszferáz (AST) aktivitásának növekedése, amely meghaladja az alanin-aminotranszferáz (ALT) aktivitását;
  • a vér transzferrin szintjének emelkedése.

Az a fő eredmény, amely lehetővé teszi a máj patológiájának feltételezésének objektivizálását a fizikális vizsgálat során, a hepatomegalia és sokkal ritkábban a splenomegalia kimutatása. A gyakorlatban a hepatomegáliát általában a következő helyzetekben észlelik: az AFLD és a NAFLD "kockázati tényezőinek" azonosítása, májpatológiára utaló panaszokkal és anamnézissel, "kóros" biokémiai vizsgálatokkal, gyakran a hepatomegáliát véletlenül észlelik - ultrahanggal.

A NAFLD és az AFLD esetében a betegek gyakrabban panaszkodnak az egyidejűleg fellépő patológia miatt, mivel maguk a NAFLD és az AFLD nem rendelkeznek specifikus klinikai tünetekkel. Meg kell jegyezni, hogy a NASH-ban és ASH-ban szenvedő betegek csoportjaiban eltérés van a feltüntetett panaszokban és a klinikai adatokban. Az ASH-ban szenvedő betegek ritkábban tapasztalnak fájdalmat a jobb hypochondriumban (vagy kevésbé panaszkodnak ezért). Ismeretes, hogy az alkohollal társult patológiában szenvedő betegeket a következő jellemző jellemzi: fájdalmuk kevésbé kifejezett, ez az alkohol fájdalomcsillapító, antidepresszáns, eufórikus hatásának és az alkohol által kiváltott zsigeri polineuropátia következménye. Az aszténikus panaszok gyakoribbak ASH-ban szenvedőknél.

Az AFLD esetében előfordulhatnak olyan panaszok, amelyek a "hétvégi szindróma" részét képezik, amikor hétfőn (pénteki és szombati alkoholfogyasztás után) aszténikus szindróma, valamint gyomor- és béldiszpepszia-szindróma lép fel. A NAIDP-vel a betegek panaszokat mutatnak be, amelyeket leggyakrabban az epehólyag diszkinéziája okoz, valamint a funkcionális gyomor-diszpepsziára jellemző panaszokat az epigastricus fájdalom szindróma vagy az étkezés utáni distressz-szindróma egyik változatával..

ASH esetén a bélrendszeri dyspepsia tüneteit gyakrabban figyelik meg. A NASH-ban az epehólyag érintettségének jelei gyakoribbak voltak. A NASH citolízisének laboratóriumi mutatói a hepatitis aktivitásának súlyosságát tükrözik. A diagnózis "pontját" a máj szúrt biopsziája teszi ki. Ez lehetővé teszi az etiológia, az aktivitás mértékének, a fibrózis súlyosságának meghatározását, a cirrhosis igazolását, a kezelés hatékonyságának értékelését.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a májbiopszia invazív beavatkozás, amelynek lehetséges szövődményei a kisebbektől (a betegek körülbelül 30% -ánál éreznek fájdalmat) a súlyosabbig (beleértve a halálozást az esetek körülbelül 0,03% -ában). Ezenkívül a szúrás helyén fellépő fájdalom és az érzéstelenítés mellékhatásai a betegek legfeljebb 1/3-át kényszerítik a biopszia elkerülésére, ami a vírusellenes kezelés megkezdésének és a kórházi kezelés meghosszabbításának a döntéséhez lelassul [40]..

Ebben a tekintetben növekszik a nem invazív módszerek jelentősége a máj szerkezeti állapotának értékelésében. Ultrahangvizsgálat (ultrahang) kötelező. Jelenleg az ultrahang a parenchima méretén, felépítésén és jellegén kívül, speciális berendezések segítségével lehetővé teszi a zsíros beszivárgás és a fibrózis mértékének meghatározását. A máj steatosisának négy fő ultrahang jele van [16]:

  • disztális visszhangcsillapítás;
  • a máj parenchyma diffúz hiperechogenitása ("fényes máj");
  • a máj fokozott echogenitása a vesékhez képest;
  • fuzzy érrendszeri mintázat.

A gyakorlat magában foglalja a fibrózis mértékének nem invazív értékelésére szolgáló módszereket - elasztográfia, diagnosztikai mérlegek.

Az ASH citolízisének laboratóriumi mutatói az alkoholfogyasztás óta eltelt időtől függenek, de az ASH-ban a GGT szintje egyértelműen jóval magasabb, mint a NASH-ban. Ez magyarázza a kanalicularis kolestasis szövettani megnyilvánulásait a centrilobularis zónában..

A NASH és az ASH lefolyása és prognózisa nagymértékben meghatározza a progresszió gyakori tényezőinek jelenlétét, például: magas elhízás, hipertrigliceridémia, inzulinrezisztencia, a máj vérenzimjeinek magas aktivitása, időskor és alultápláltság. Az ABD és a NAFLD etiológiai tényezőinek kombinációját komorbiditásként határozták meg [24]. Az alkoholfogyasztás betiltását kötelezőnek tekintik a NAFLD kezelésében.

Megjegyezték, hogy 10 év alatt a NASH progressziója a fibrózis és a májcirrhosis kialakulásával a betegek 10% -ában fordul elő [24]. Az ASH progressziója a CAI időtartamától, az elfogyasztott alkohol mennyiségétől, a fogyasztás típusától és az étrend jellegétől függ. Az ASH prognózisa sokkal rosszabb, például a NASH esetében a 10 éves túlélési arány 59%, ASH esetén pedig 15% [10].

A patogenezis közös kapcsolatai lehetővé teszik a közös álláspontok megvitatását az ABD és a NAFLD kezelésének megközelítésében.

Mivel az elhízás és az inzulinrezisztencia a NAIDD és a NASH kialakulásának fő tényezője, a nem gyógyszeres terápia fő feladata az étrendben elsősorban a zsírok és szénhidrátok miatti kalória csökkentése, valamint a fizikai aktivitás növelése. A fogyás egyénre szabott. Általános elvek - a testtömeg lassú csökkenése (havi 1,5-2 kg), élesen korlátozza az egyszerű szénhidrátok, telített zsírok bevitelét. Az étrendnek tartalmaznia kell elegendő mennyiségű étkezési növényi rostot (30-40 g / nap), tanácsos búzakorpát, lenmagot használni.

Ismeretes, hogy a betegek legfeljebb 1/3-a követi az alkohol megtagadásának ajánlásait. Az alkoholos májbetegség kezelése a következőket foglalja magában: alkoholfogyasztás, a fehérje mennyiségének növelése az étrendben (1,0–1,5 g / kg), telítetlen zsírsavak növelése, esszenciális foszfolipidek használata, flavonoidokat tartalmazó növényi termékek, ursodeoxikolsav-készítmények, ademetionin használata, kolchicin.

Az alkohol kerülése fontos tényező a kezelésben. Úgy gondolják, hogy 1/3-a csökkenti az alkohol adagját, és 1/3-a továbbra is a szokásos mennyiségben iszik. Alacsony toleranciájú, másnapos szindrómával nem rendelkező vagy gyenge, gyanús (kódoló!) És magas társadalmi státusú emberek általában abbahagyják az ivást.

Az esszenciális foszfolipidek alkalmazása az alkohol dózisának csökkenése hátterében, de napi átlagosan 40 g etanol folyamatos bevitelével csökkentette a fibrózis kialakulásának mértékét a betegeknél, összehasonlítva a placebóval kezeltekkel [25]..

Az ASH és a NASH esetében gyakori tényezők vannak, amelyek befolyásolják a máj steatosisát. Ez elsősorban kiegyensúlyozatlan étrend. Az alkoholfogyasztók mintegy harmada túlsúlyos, ami elsősorban az étvágy növekedésének tudható be, amikor a savtermelést az alkohol serkenti, az étrendi kontroll csökkenése és az alkohol magas energiaértéke (1 g etanol = 7 kcal). Egy másik kategória, amely az "éhes ivás" csoportjába tartozik, az alsósúly, valamint a fehérje és vitaminok nélküli étrend.

A fogyás elérése érdekében hasnyálmirigy és gyomor lipáz inhibitorokat, olyan anyagokat alkalmaznak, amelyek növelik a jóllakottságot, növelik az inzulinérzékenységet.

Nagy gondossággal kell eljárni a hipertrigliceridémia és a diszlipidémia megszüntetését célzó gyógyszerek felírásakor. Fontos a májvédő és antioxidáns hatású gyógyszerek használata..

A NAFLD terápiájában esszenciális foszfolipideket, alfa-liponsavat, ademetionint, flavonoidokat, ursodeoxikolsavat, E-vitamint, C-vitamint használnak..

Az esszenciális foszfolipidek a legfontosabb patogenetikailag alátámasztott, jól bevált gyógymódok, amelyek a fő károsító láncszemek kezelésére irányulnak..

Az esszenciális foszfolipidek a foszfatidilkolin, amely többszörösen telítetlen zsírsavakat, főleg linolsavat (kb. 70%), valamint linolén- és oleinsavat tartalmaz. A foszfatidilkolinra, amely ilyen nagy mennyiségű többszörösen telítetlen zsírsavat tartalmaz, polienil-foszfatidilkolinnak (PPC) is nevezik. Az egészséges ember többszörösen telítetlen zsírsavakat kap az ételektől, főleg növényi olajoktól. Ipari célokra, gyógyszerek előállításához a PPC-t szójababból nyerik ki. A PPC összetételében elsődleges jelentőségű és 50% 1,2-dilinoleoil-foszfatidilkolin (DLPC). Ez az anyag rendelkezik a legnagyobb biológiai hozzáférhetőséggel, és az esszenciális foszfolipid gyógyszerek hatóanyagaként működik [26]..

Hatásuk mechanizmusa sokrétű, és több fő összetevőből áll, például [27]:

  • Membranoprotektív hatás: a hepatocita membránok normál folyékonyságának és helyreállításának fenntartása foszfolipid összetételük helyreállításával exogén fofolipid molekulák beépítésével a sérült sejtmembránokba;
  • antioxidáns hatás: az oxidatív stressz csökkentése a lipidoxidáció megakadályozásával a hepatocitákban;
  • a gyulladás és a fibrózis folyamatainak elnyomása a máj parenchymában a gyulladásgátló citokinek (TNF-alfa és interleukin IL-1-béta) szintézisének csökkentésével;
  • a mitokondriális és myrosomális enzimek védelme a károsodásoktól;
  • a májsejtek méregtelenítő, kiválasztó és metabolikus potenciáljának erősítése;
  • antifibrotikus hatás: a fibrózis kialakulásának megakadályozása és fordított fejlődésének felgyorsítása a kollagén szintézisének lassításával, a kollagenáz aktivitás növelésével, valamint a máj stellát sejtjeinek kollagént termelő myofibroblastokká történő átalakulásának elnyomásával..

Figyelembe vesszük az esszenciális foszfolipidek terápiás hatásának mechanizmusát is [31]:

  • a hepatociták membránjának integritásának helyreállításának intenzívebbé tétele az endogén foszfolipidek szintézisének növelésével;
  • a membránenzimek aktiválása;
  • az Ito-sejtek myofibrinoblast-szerű sejtekké történő átalakulásának csökkenése;
  • csökkent apoptózis aktivitás;
  • a vasút fordított fejlesztése;
  • a szisztémás lipid anyagcsere normalizálása.

Az Essentiale® forte N meggyőzően vezető helyet foglal el a hepatoprotektorok csoportjában. A kábítószert több mint 50 éve széles körben és sikeresen használják a világ számos országában [28]. Az Essentiale® forte N hatékonyságát és biztonságosságát számos klinikai vizsgálat bizonyította, főleg kettős-vak betegeken. Eddig a generikus gyógyszerek gyártói nem végeztek hasonló vizsgálatokat [26]. Az esszentiale® forte N az esszenciális foszfolipideket tartalmazó készítmények közül a legtöbbet vizsgált gyógyszer.

A terápiás hatás széles patogenetikai spektruma, a klinikai alkalmazás megbízható pozitív eredményei lehetővé tették, hogy az Essentiale® forte N több mint 30 éve vezető oroszországi hepatoprotektor legyen..

A sejtmembránok és mitokondriumok anyagcseréjére gyakorolt ​​pozitív hatás, antioxidáns hatás és a lipid anyagcserét normalizáló hatás volt a kulcs az Essentiale® forte N sikeres alkalmazásához az AFLD-ben és a NAFLD-ben, figyelembe véve a patogenezis „keresztezését” [29–32]. Sőt, bebizonyosodott, hogy a NAFLD-ben szenvedő betegek foszfatidil-rodintartalma jelentősen csökken az egészségesekhez képest [43].

Az Essentiale® forte N használatának szentelt munkákban az alkoholos és alkoholmentes genezis máj zsíros degenerációjában a hepatomegalia csökkenését és a máj echográfiai képének javulását mutatták ki [33, 34]..

Szövettanilag igazolt zsírmájbetegségben szenvedő betegek randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálatát 30 betegen végezték, két 15 fős csoportra osztva. Az első csoport Essentiale® forte N-t kapott, a második - placebót. A terápia időtartama 6 hónap volt. A vizsgálat eredményei szerint az Essentiale® forte N-t szedő betegeknél jelentős májméret-csökkenést találtak, szemben a placebót szedő betegek csoportjával [44].

Az ASH és a NASH Essentiale® forte N terápiája az ALT, az AST, a GGT, a bilirubin aktivitásának jelentős csökkenéséhez vezetett, és ami nagyon fontos, a szövettani kép javulásához vezetett, beleértve a gyulladás elemeinek csökkenését és a fibrózis progressziójának hiányát a kontrollhoz képest [35, 36].

Az Essentiale® forte N hatékonysága alkoholos májkárosodásban számos tanulmányban bizonyított.

Kettős-vak, placebo-kontrollos, akut alkoholos hepatitisben szenvedő betegek vizsgálatában 53 beteg vett Essentiale® forte N-t 12 kapszulával / nap, 51 beteg kapott placebót 2 évig. A vizsgálat során markáns tendencia mutatkozott a túlélés növekedése felé a vizsgált csoportban a placebóval összehasonlítva (69%, illetve 49%, p = 0,11) [42].

Egy másik kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálatba 40 alkoholos zsíros hepatosisban szenvedő beteget vontak be: 20 beteg 12 héten át napi háromszor Essentiale® forte N 2 kapszulát vett be, 20 beteg placebót. Az Essentiale® forte N-t kapó 1. csoportba tartozó betegek terápiájának eredményeként az ALT, az AST, a GGT és az alkalikus foszfatáz, a bilirubin aktivitása jelentősen csökkent [45].

Az Essentiale® forte N hepatoprotektív hatása volt az alapja a gyógyszer hatékony májkárosodás elleni alkalmazásának [37]..

Sikeres eredményt jegyeztek fel a NAFLD és a metabolikus szindróma kombinációjában, amelyben a kardiovaszkuláris szövődmények kockázata nagyon magas, különösen a menopauza alatt szenvedő nőknél [38, 39].

Az Essentiale® forte N (kapszula) gyógyszer időtartamát az utasítások nem korlátozzák [41]. Az Essentiale® forte N általunk javasolt tanfolyama 5-10 ml (1-2 ampulla) intravénás injektálásából áll, 10-15 napig, és egyidejűleg 2 kapszula szájon át történő beadásával naponta háromszor étkezés közben, majd 2 kapszulát kell bevenni háromszor / nap 2-3 hónapig. Célszerű évente 2-3 tanfolyamot lebonyolítani. Hosszan tartó alkalmazással klinikailag jelentős eredmények érhetők el. A gyógyszer szedése 6-12 hónapig vagy tovább tarthat. A gyógyszer jól tolerálható.

Az alkoholos májbetegség és az alkoholmentes zsírmájbetegség tehát olyan betegség, amelynek patogenezisében sok a közös vonás. Ez megmagyarázza azt a tényt, hogy az esszenciális foszfolipidek szerves részét képezik a toxikus és metabolikus genezis májpatológiájának terápiájának, amelyek között az Essentiale® forte N egy patogenetikailag igazolt, rendkívül hatékony eredeti gyógymód. Az Essentiale® forte N olyan gyógyszer, amely számos klinikai vizsgálatban és a mindennapi gyakorlatban is bizonyította hatékonyságát különféle májkárosodások esetén. Az Essentiale® forte N sok szempontból megfelel a hepatoprotektorokkal szemben támasztott modern követelményeknek, és összehasonlítható az orosz piacon megtalálható más hepatoprotektorok túlnyomó többségével, ezért ajánlható kiválasztott hepatoprotektorként az alkoholos és alkoholmentes zsírmájbetegségek kezelésében..

Irodalom

  1. Khomeriki SG, Khomeriki NM Alkoholos májbetegség: a fejlődés mechanizmusai, morfológiai megnyilvánulásai, differenciáldiagnosztika és a terápia patogenetikai megközelítései // Consilium medicum. Gasztroenterológia. 2012, 1, p. 27-34.
  2. Moiseev V.S. Az alkoholfüggő patológia diagnosztizálásának és kezelésének problémái / Előadások gyakorló orvosok számára. XI. Orosz Országos Kongresszus "Ember és orvostudomány". M., 2004. P. 370–381.
  3. Kosztyukevich OI Alkoholos májkárosodás: társadalmi hatás, klinikai következmények és a patogenetikai terápia szempontjai // Kr. E. 2007, 2. o. 62-67.
  4. Moiseev S.V. A belső szervek veresége alkoholos betegségben // Orvos. 2004, p. 15-18.
  5. Khazanov A.I. Korunk egyik fontos problémája - alkoholos májbetegség // Ros. zhurn. gasztroenterológia és hepatológia. 2003, 2, p. 13–20.
  6. Gronback M., Jeksen M. K., Lohansen D. és mtsai. A sör, a bor és a szesz fogyasztása, valamint az erős ivás és az alkoholos cirrhosis kockázata // Biol. Res. 2004, vol. 37. sz., 2. o. 195-200.
  7. Cortez-Pinto H. Az alkoholos májbetegségek növekvő terhe Európában. Posztgraduális tanfolyam. Alkoholos májbetegség. EASL a nemzetközi májkongresszus. 2012, p. 11-16.
  8. Makhov V. M. Az emésztőrendszer alkoholfüggő patológiájának diagnosztizálása és kezelése. M., 2005. 24 s.
  9. Sherlock S., Dooley J. A máj és az epeutak betegségei: gyakorlati kéz. Per. angolról szerk. Z. T. Aprosina, N. A. Mukhina. M.: Geotar-Med. 2002.859 s.
  10. Podymova S. D. Az esszenciális foszfolipidek patogenetikai szerepe az alkoholos májbetegség kezelésében // Consilium medicum: Extra-issue. 2001, p. 3-5.
  11. Pavlov Ch., Zolotarevsky VB, Ivashkin VT A krónikus májbetegségek szerkezete biopsziás adatok és szövetének morfológiai tanulmányai szerint // Russian Journal of gastroenterology, hepatology, colopractology. 2007, 1, p. 90–95.
  12. Mayer K.-P. Hepatitis és a hepatitis következményei: Per. vele. M.: Geotar-Med. 2004.S. 720.
  13. Gerok V., Blum H. E. A máj és az epe rendszer betegségei. M.: MEDpress-inform, 2009.199 s.
  14. Bataller L., Hadengue A., Zoulim F. Alkoholos májbetegségek. EASL posztgraduális tanfolyam. Barselona. Spanyolország. 2012. április 18–19. Elektronikus link 2012. július 13-ig: http://www.easl.eu/_events/the-international-liver-congress/the-international-liver-congress-2012.
  15. Ludwig J., Viqgiano T. R, McGill D. B. Ob Bj Nem alkoholos statohepatitis: Meyo Clinic tapasztalata egy eddig meg nem nevezett betegséggel // Meyo Clin Proc. 1980; 55: 434, 8.
  16. Polunina T.E., Mayev I.V. Alkoholmentes zsírmájbetegség: epidemiológia, patogenezis, diagnózis, kezelés // Consilium medicum. Gasztroenterológia. 2012, 1, p. 35–40.
  17. Vovk EI Alkoholmentes zsírmájbetegség kezelése a terapeuta gyakorlatában: Mi? Ahol? Mikor? // RMJ. 2011, 11, p. 1038-1046.
  18. Drapkina O. M., Smirin V. I., Ivashkin V. T. A NAFLD patogenezise, ​​kezelése és epidemiológiája - mi újság? A NAFLD epidemiológiája Oroszországban // Kr. E. 2011, 28., o. 1717–1721.
  19. Makolkin V. I. Metabolikus szindróma. M.: MIA, 2010. S. 142.
  20. Larter C. Z., Farrell G. C. Inzulinrezisztencia, adiponektin, citokinek a NASH-ban: Melyik a legjobb cél a kezelésre // J. Hepatol. 2006, 44, 253–261.
  21. Zakharchenko V. M. Élelmiszer-viselkedés, elhízás és alkohol. Anyaggyűjtés az I. Interdiszciplináris Tudományos Kongresszushoz "Ember és alkohol-2007". SPb: Renome, 2007; 44-52.
  22. Makhov V.M., Gitel E.P., Ugryumova L.N. A hasnyálmirigy hormontermelő funkciójának értékelése krónikus alkoholizmusban // Laboratóriumi üzlet. 1987, 1, p. 16–21.
  23. Ivashkin V.T., Shulpekova Yu. O. Alkoholmentes steatohepatitis // Az emésztőrendszer betegségei. 2000, 2, p. 41-45.
  24. Seitz H. K. Alcohl kiteljesedése mint s társfaktor más májbetegségek esetén. Posztgraduális tanfolyam. Alkoholos májbetegség. EASL a nemzetközi májkongresszus. 2012, p. 121-130.
  25. Shulpekova Yu. O. Alkoholos májbetegség: Charles S. Lieber figyelemre méltó munkái alapján // RMZh. 2010. 13., 13. o. 815-818.
  26. Schumacher K. Dilinoleoil-foszfatidil-kolin - az Essentiale fő eleme? Consilium medicum. Gasztroenterológia. 2010, 8., o. 3-7.
  27. Gundermann K. A legfrissebb adatok az esszenciális foszfolipidek hatásmechanizmusairól és klinikai hatékonyságáról // Klin. a gasztroenterológia, a hepatológia perspektívái. 2002, 2, p. 28-31.
  28. Kurtz E. Az esszenciális foszfolipidek a hepatológiában - 50 éves kísérleti és klinikai kísérletek // Gasztroenter. 1991, vol. 29., kiegész. 2. o. 7-13.
  29. Bueverov A. O., Yeshau V. S., Mayevskaya M. V., Ivashkin V. T. alapvető foszfolipidek a vegyes eredetű steatohepatitis komplex terápiájában // Klin. perspektíva. gasztroenterol. és a hepatol. 2008, 1. szám, p. 17–22.
  30. Minushkin ON Májbetegségek terápiás tapasztalatai esszenciális foszfolipidekkel // Consilium medicum. Extra kiadás. 2001, p. 9-11.
  31. Podymova S. D. Az esszenciális foszfolipidek patogenetikai szerepe az alkoholos májbetegség kezelésében // Consilium medicum. Extra kiadás. 2001, p. 3-5.
  32. Kalinin A.V. Essentiale forte N - a gyógyszer alkoholos májbetegségben való alkalmazásának tapasztalata // Consilium medicum. Extra kiadás. M., 2001.
  33. Knuchel F. // Med. Welt. 1977, vol. 30. o. 411-416.
  34. Hazuka V., Ronbal K. // Elin Jer. 1987, vol. 123. o. 369-375.
  35. Shuller-Perez A., Gonzales San Martin // Mel. Weet. 1985, vol. 36. o. 217-221.
  36. Panos M. Z. és mtsai. // Eur Gasztroenterológia. 1990, vol. 2. o. 351–355.
  37. Baykova I.E., Nikitin I.G. Gyógyászati ​​májkárosodás // Kr. E. 2009, 1, p. 1-4.
  38. Drapkina OM, Korneeva ON Alkoholmentes zsírmájbetegség és kardiovaszkuláris kockázat: a női nem hatása // Farmateka. Gasztroenterológia / Hepatológia. 2010. 15., 15. o. 1-5.
  39. Drapkina O. M., Korneeva O. N., Ivashkin V. T. Az alkoholmentes steatohepatitis terápiája metabolikus szindrómában: az esszenciális foszfolipidekre összpontosítva // Kezelő orvos. 2010, 2., o. 18–24..
  40. Vel'kov V.V. A fibrózis nem invazív biomarkerei. Viszlát, biopszia? Klinikai és laboratóriumi konzultáció. 2009; 30: 34–44.
  41. Útmutatások orvosi alkalmazáshoz Essentiale forte N. Reg. Szám: P N011496 / 01–220911.
  42. Panos M. Z. és mtsai. // Eur Gasztroenterológia. 1990, vol. 2. o. 351–355.
  43. Shulpekova Yu. O. A lipidek patogenetikai jelentősége a NAFLD-ben // RZHGG. 2012: 1: 45–56.
  44. Gonciarz P., Besser P., Lelek E., Gunderman K. J., Johannes K. J. Essentiale Fatty Liver Diabete_Actualite Therapeutique, M.C.D. 1988; 17; 1: 61-65.
  45. Schuller Perez A. Kontrollierte Studie mit mehrfach ungesattigtem Phosphatidylcholin im Vergleich zu Placebo bei alkoholischer Lebersteatose // Die MedizinischeWelt. 1985; 36. o. 517-210.

V. M. Makhov, orvosdoktor, professzor

GBOU VPO Első MGMU őket. I. M. Sečenov, Oroszország Egészségügyi és Társadalmi Fejlesztési Minisztériuma, Moszkva