Alkoholos májbetegség: A progresszió mechanizmusai, patogenetikai terápia

Melyek az alkoholos májbetegség kockázati tényezői? Mi az acetaldehid szerepe a májkárosodás mechanizmusában? Miért az esszenciális foszfolipidek készítményei jelentik a központi láncot az alkoholos b gyógyszeres terápiájában?

Melyek azok a kockázati tényezők, amelyek hozzájárulnak az alkoholos májbetegség kialakulásához?
Mi az acetaldehid szerepe a májkárosodás mechanizmusában?
Miért fontosak az esszenciális foszfolipid gyógyszerek az alkoholos májbetegségek gyógyszeres terápiájában??

Az alkoholos májbetegség fogalma magában foglalja a szerv szerkezetének és funkcionális képességének különféle rendellenességeit, amelyeket az alkoholos italok hosszan tartó szisztematikus használata okoz. Az alkoholos májkárosodás a prevalencia és a társadalmi jelentőség szempontjából második a vírus etiológiájú akut és krónikus májbetegségek után.

Az alkoholos májbetegség megkülönböztető jellemzője, mint más exogén toxikus elváltozások, a szerv kóros változásainak egyértelmű függése az alkohol adagjától és annak használatának időtartamától. Fontos hangsúlyozni az alkoholos májkárosodás visszafordíthatóságát kezdetben, és számos beteg esetében még a betegség előrehaladott stádiumában is, az alkoholfogyasztás teljes mellőzésével. Ennek megfelelően a folyamatos alkoholfogyasztás hátterében minden kezelési módszer hatástalansága megállapítható..

Súlyos májbetegségeket észlelnek, ha a férfiak napi 40-60 g, nőknél hosszabb ideig 20 g-nál nagyobb etanolt fogyasztanak. A toxikus hatás nem függ az elfogyasztott italok típusától, és a bennük lévő etanol mennyisége határozza meg.

Ugyanakkor a krónikus alkoholizmusban szenvedő betegek körében a zsíros hepatózis 60-65% -ban, a májcirrhosis pedig az esetek 20% -ában mutatható ki. Ez okot ad arra a feltételezésre, hogy az alkoholos betegségek kialakulásában meghatározó szerepet játszó alkohollal együtt genetikai, immun- és számos külső tényező játszik szerepet..

Az alkoholos májbetegség kockázati tényezői:

  • alkoholfogyasztás férfiaknál napi 40-60 g, nőknél 20 g-ot meghaladó adagokban;
  • az alkoholt metabolizáló enzimek genetikai polimorfizmusa;
  • nem - a nők nagyobb hajlandóságot mutatnak a fejlődésre;
  • a májban metabolizált gyógyszerek használata;
  • hepatotrop vírusokkal való fertőzés;
  • immun faktorok;
  • táplálékhiány.

Az alkoholos májkárosodás patogenezise

Az etanol májra gyakorolt ​​közvetlen és közvetett hatása az alkoholos májkárosodás alapjául szolgál:

  • a sejtmembrán lipidjeinek dezorganizálása, amely adaptív változásokhoz vezet a szerkezetükben;
  • az acetaldehid káros hatása;
  • a máj méregtelenítő funkciójának megsértése az exogén toxinokkal kapcsolatban;
  • az immunreakciók megsértése;
  • fokozott kollagenogenezis,
  • a karcinogenezis stimulálása.

A sejtmembrán lipidjeinek dezorganizációja, amely adaptív változásokat eredményez a szerkezetükben

Két fontos tulajdonság biztosítja a membránok megfelelő működését. Először is, a szénhidrogén belső régió jelenléte miatt a foszfolipid membránok gyakorlatilag nem áthatolhatók a legtöbb biológiai molekula és ion számára, és ez a tulajdonság teszi lehetővé a membrán számára a gát funkciót. Másodszor, a természetes foszfolipidek kettős rétege képviseli a folyékony fázist, és ez elegendő rugalmasságot és viszkozitást biztosít a membránnak..

A membrán legfontosabb szerkezeti elemének - foszfolipidek - szintézisének megzavarása és a lipidek összetételének adaptív változásai, amelyek fokozott oxidációjukhoz vezetnek, a membrán folyékonyságának csökkenését okozzák.

A sérült membránok nem képesek biztosítani a nagy ligandumok, valamint a kis ligandumok megkötését és beépülését. A foszfolipidek jelenléte szintén szükséges a membránba épített egyéb komponensek normális működéséhez, ideértve a sejt receptorok kialakulásáért és aktivitásáért felelős fehérjéket is. A foszfolipidek aktív szerepet játszanak az anyagcsere folyamatokban, aktiválják a membránhoz kötött enzimeket - adenilát-ciklázt, foszfatidil-etanol-amin-metil-transzferázt és citokróm-oxidázt.

Az alkoholos májbetegség kialakulásának fő mechanizmusa az acetaldehid közvetlen citopátiás hatása.

Az acetaldehid mérgező és reaktív metabolit. A lipidperoxidáció kiváltásához vezet, amely a sejtmembránok pusztulását okozza, a tubulinnal kötődik, károsítja a citoszkeleton mikrotubulusait..

Az acetaldehid kifejezett hatással van a máj fehérjeszintézisére: élesen gátolja az aminosavak oxidatív dezaminálódását és gátolja az albumin szintézisét, valamint az enzim-kofaktorok - piridoxin, kolin-foszfát, cink, E-vitamin - anyagcseréjét is megzavarja..

Az I. típusú prokollagén és a fibronektin szintézise acetaldehid hatására aktiválja a fibrogenezist.

Immunmechanizmusok is szerepet játszanak az alkoholos májbetegség patogenezisében. A májantigénekre adott autoimmun válaszokat acetaldehid fehérje komplexek válthatják ki; ezeket tekintik a májbetegség progressziójának alapjául az alkoholfogyasztás leállítása után.

A sejtes immunrendszer megsértésének kétségtelen patogenetikai jelentőségét a T-sejtek acetaldehiddel vagy alkoholos hialinnal történő szenzibilizálása, a citotoxikus limfociták fokozott termelődése jelzi..

A legnagyobb érdeklődésre számot tartanak a citokinek alkoholos májbetegség kialakulásában betöltött szerepére vonatkozó kísérleti és klinikai adatok, beleértve a májkárosodást okozó gyulladáscsökkentőket is..

Az alkoholos májbetegségek modern osztályozása klinikai és morfológiai kritériumokon alapszik. Az alkoholos májbetegségnek négy formája van:

  • alkoholos zsírmáj betegség,
  • alkoholos hepatitis,
  • alkoholos fibrózis és májszklerózis,
  • alkoholos májcirrhosis.

A zsíros degenerációt a zsírcseppek diffúz patológiás intra- és extracelluláris lerakódása jellemzi. Gyakran tünetmentes, és a betegek véletlenül orvos felügyelete alá kerülnek, amikor a hepatomegalia észlelhető. A máj funkcionális vizsgálata alig változik: a betegek egyharmadában hiperbilirubinémia, hyparlipidémia derül ki. A megfigyelések kevesebb mint felénél megfigyelhető az aminotranszferázok és a γ-glutamil-transzpeptidáz aktivitásának enyhe növekedése.

Az alkoholos hepatitis az alkoholisták akut vagy krónikus progresszív degeneratív-gyulladásos májkárosodása. Ennek a formának a morfológiai megnyilvánulása a májsejtek ballonos dystrophiája, a neutrofil infiltrációval járó nekrózis, a perivascularis fibrózis, a steatosis és az alkoholos hyalin lerakódások. A betegség késői fázisát a portális traktusok és a parenchima limfocita infiltrációja határozza meg. A klinikai kép a tünetmentes hepatomegaliától a májelégtelenség kialakulásáig terjed. Gyakorlati okokból tanácsos megkülönböztetni a betegség lefolyásának látens, ikterikus és kolesztatikus változatát. Szinte mindig a leukocytosis a neutrofilek számának növekedésével, az ESR felgyorsulásával detektálható. A betegek 50-75% -ában meghatározzák a macrocytás vérszegénységet. Egy biokémiai vizsgálat a közvetlen bilirubin túlsúlyban lévő hiperbilirubinonémiát tárja fel, az AST / ALT arány mindig nagyobb, mint 1, a γ-HT és az ALP jelentős növekedése jellemző, hiper-γ-globulinémia fordulhat elő. A megnövekedett bilirubin, hipoalbuminémia és csökkent protrombin a rossz prognózis jele..

A májcirrhosis kialakulásában fontos patogenetikai tényező a gyulladásos-nekrotikus változásokkal együtt a pericelluláris és perisinusoidális fibrózis.

Alkoholos májbetegség kezelése

Az alkoholos májbetegség kezelése hosszú és összetett folyamat. Szükséges feltételként tartalmazza az alkoholfogyasztás teljes mellőzését, a teljes étrendet elegendő fehérjetartalommal (napi 1 g testtömeg-kilogrammonként), valamint magas telítetlen zsírsav- és nyomelem-tartalommal.

Az alkoholos májbetegség korai szakaszában ezeknek a feltételeknek és a gyógyszeres terápiának való megfelelés a máj kóros elváltozásainak teljes fordított fejlődéséhez vezethet. Az alkoholos májbetegségek gyógyszeres terápiájának alapja az "esszenciális" foszfolipidek (EPL anyag) készítményei, amelyek a szójabab erősen tisztított kivonata..

A szokásos kezelési sémák magukban foglalják: az EPL intravénás alkalmazását 500-1000 mg / nap dózisban az első 10-14 napban és hosszú távú alkalmazást 2-6 hónapig szájon át, 1800 mg-os napi adagban (két kapszula naponta háromszor). A kezelés első heteiben súlyos májkárosodás esetén a gyógyszer intravénás beadását orális beadással kombinálják.

Az EPL a sejtmembránok fő alkotóeleme, helyreállítja azok integritását. Ez a membrán működésének normalizálásához és folyékonyságuk növekedéséhez, a membránenzimek aktiválódásához és az endogén foszfolipidek szintézisének növekedéséhez vezet. A hepatocyták méregtelenítési és kiválasztási potenciáljának növekedése az EPL hatására csökkenti a membránok pusztulását oxidatív stressz alatt.

Az oxidatív stressz súlyosságának csökkentését és az EPL antifibrotikus hatását C. Lieber által végzett kísérleti vizsgálatok mutatják be..

Az EPL alkalmazásakor az antifibrotikus hatás mechanizmusa összefügg az Ito sejtek kollagéntermelő transzformációjának gátlásával.

Klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy krónikus alkoholos hepatitisben és cirrhosisban szenvedő betegek EPL hatására a lipidperoxidáció intenzitása, az endogén mérgezés szintje csökken, és a többszörösen telítetlen zsírsavak koncentrációja nő..

A glükokortikoszteroidokat akut alkoholos hepatitis súlyos formáiban szenvedő betegeknél alkalmazzák, három-négy hetes kúrát végeznek 32 mg metipred kezdő dózisával.

Véletlenszerű klinikai vizsgálatok a betegek rövid távú túlélésének jelentős növekedését mutatták ki, különösen encephalopathia jelenlétében. Bizonyíték van arra, hogy a glükokortikoszteroidok a leghatékonyabbak a magas gyulladásgátló citokinek szintjén. A glükokortikoszteroidok kijelölése ellenjavallt fertőzés, cukorbetegség, hasnyálmirigy-gyulladás, hepatocelluláris karcinóma jelenlétében..

Kolesztazis szindróma jelenlétében alkoholos májbetegségben a Heptral (S-adenozilmetionin) intravénás 10 ml (800 mg) dózisban történő alkalmazását jelzik, majd a kapszulákra való váltás napi 800-1600 mg dózisban két-három hétig.

A kolchicin antifibrogén és gyulladáscsökkentő hatásait külön tanulmányokban azonosították.

Az alkoholos májbetegség továbbra is sürgető probléma a modern orvostudományban. Megoldásában a legfontosabb szerepet az alkoholfüggőség kiküszöbölését célzó orvosi és szociális programok kapják. Az alkoholos májbetegség progressziójának mechanizmusának megértése szükséges ahhoz, hogy a szakemberek hatékony patogenetikai terápiát végezhessenek.

Alkoholos májbetegség. Az alkoholos hepatitis diagnosztikai kritériumai. A betegek kezelésének és kezelésének jellemzői

Leírás: Alkoholos májbetegség. Az alkoholos etiológia májcirrózisának diagnosztikai kritériumai. Alkoholos májbetegség Az ABD magában foglalja a máj szerkezetének és funkcionális képességének különféle rendellenességeit, amelyeket hosszan tartó alkoholfogyasztás okoz.

Feladás dátuma: 2015-01-14

Fájl mérete: 25,75 KB

A mű letöltve: 10 fő.


Ossza meg munkáját a közösségi médiában

Ha ez a munka nem felel meg neked az oldal alján, akkor van egy lista a hasonló munkákról. Használhatja a keresés gombot is

Kérdés: Alkoholos májbetegség. Az alkoholos hepatitis diagnosztikai kritériumai. A betegek kezelésének és kezelésének jellemzői.

Alkoholos májbetegség. Az alkoholos etiológia májcirrózisának diagnosztikai kritériumai. A betegek kezelésének és kezelésének jellemzői.

Alkoholos májbetegség (ALD) - magában foglalja a máj szerkezetének és funkcionális képességének különféle rendellenességeit, amelyeket hosszú távú alkoholfogyasztás okoz.

Az alkohol metabolizmusát három enzimrendszer végzi:

  1. Alkohol-dehidrogenáz rendszer, amelynek segítségével az etanolt acetaldehiddé oxidálják;
  2. Citokróm P-450 - függő mikroszóma rendszer;
  3. Az etanol metabolizmus kataláz rendszere;

Az etanol oxidációja a hepatocitában.

Növeli az acetaldehid (mérgező anyag) képződését és csökken az acetáttá történő átalakulása. A kapott hidrogén üzemanyagként a zsírsavakat helyettesíti, zsírsavak felhalmozódása következik be, amelyet ketózis, trigliceridémia, zsírmáj kialakulása és hiperlipidémia követ. A felesleges hidrogént használják a piruvát laktáttá történő átalakítására, ami vese acidózis kialakulásához, a szérum húgysav növekedéséhez vezet. A piruvát glükózzá történő átalakulásának gátlása hipoglikémiához vezet. A fokozott tesztoszteron anyagcsere feminizációt és meddőséget okoz.

- Akut alkoholos hepatitis;

- Alkoholos steatosis vagy zsíros hepatózis;

- A máj alkoholos májcirrhózisa;

Akut alkoholos hepatitis:

a) sárgaság viszketés nélkül;

b) Láz lázas számig;

c) Általános gyengeség;

d) Fájdalom a jobb hypochondriumban, hepatomegalia;

e) Hányinger, hányás, hasmenés;

f) máj encephalopathia;

a) Leukocytosis 12-20 x 10³ / μl-ig balra tolódva, ↑ ESR;

b) ↑ bilirubin közvetlen hatására;

c) ↑ AST, ↑ ALT, AST / ALT> 2;

e) ↓ albumin, ↑ globulinok;

f) ↑ O. lipidek, koleszterin, trigliceridek;

- Súlyos portális hipertóniával;

A májkárosodás súlyosságának meghatározása:

Maddray-együttható: 4,6 x (a beteg protrombin ideje? A protrombin ideje normális) + O. bilirubin mmol / l-ben.

Az akut alkoholos hepatitis szövettani megnyilvánulásai:

- A hepatociták léggömb-degenerációja, a májsejtek nekrózisa a máj lebenyeinek közepén;

- Alkoholos hyalin jelenléte a hepatocitákban (Mallory testében);

- Gyulladásos beszivárgás a máj lobuláinak és portális traktusainak leukocitáival és limfocitáival;

- A klinika jelentéktelen (minimális hepatomegalia, nehézség a jobb hypochondriumban);

- B / x an.vérben ?? mérsékelt ↑ AST, ALT 2-3 normáig, jelentéktelen ↑ ALP, GGTP;

- Ékben.vérben ?? makrocitózis;

- Májbiopszia ?? a máj durva zsíros degenerációja nekrózis és gyulladásos beszivárgások nélkül;

Krónikus alkoholos hepatitis:

- Tompa fájdalom a jobb hypochondriumban;

- Száraz vérben - ↑ ↑ AST, ALT (legfeljebb 200-300 egység), trigliceridek, koleszterin; GGTP, SHF ?? ritkán emelkedik;

- Májbiopszia ?? a máj zsíros degenerációja mérsékelten kifejezett cenrolobularis gyulladásos infiltrátumokkal és fibrózissal az acináris máj lobulájának 3. zónájában, a portális traktusok kitágulása;

Alkoholos májcirrózis:

- Klinikai és laboratóriumi remisszió az alkoholfogyasztás leállítása után;

- A portál hipertónia szindróma prevalenciája a klinikán;

- Kifejezett fehérje- és vitaminhiány jelei;

- A krónikus alkoholos mérgezés jelei:

a) Az arc duzzanata és hiperémia, a sclera injekciója, exophthalmos;

b) Dupuytren szerződés;

c) Palmar erythema;

d) a fültőmirigyek megnagyobbodása;

f) perifériás polineuropátia;

Az alkoholos májcirrhosis szövettani megnyilvánulásai:

- Hialin centrilobuláris felhalmozódásai;

- Neutrofil infiltráció a hepatociták körül;

- Nagy csepp zsíros degeneráció;

Alkoholos májkárosodás kezelése:

- Az alkohol kerülése;

- Teljes táplálék sok fehérjével és vitaminnal;

- GKS ?? csak akut alkoholos hepatitis esetén;

- Ursodeoxycholsav ?? gátolja a gyulladásos citokinek aktivitását, antikolesztatikus hatása van ?? 750 mg naponta egyszer;

- Heptral ?? anti-neurotoxikus hatás, növeli az antioxidánsok termelését.

400-800 mg i / v vagy i / m ?? 10-14 nap, majd 400-800 mg 2 r / nap ?? 2 hónap;

- Alapvető foszfolipidek a transzaminázok normalizálása során ?? 2 hónap;

A portális hipertónia kezelése:

- Alacsony nátriumtartalmú étrend legfeljebb 3 g / nap;

- Ágynyugalom, mert egy függőleges helyzet stimulálja a szimpatikus idegrendszert, ezért a vizeletmennyiség csökken;

- Káliumkészítmények hipokalémia esetén;

Az ödémás-ascitikus szindróma kezelése:

- Spironolakton (veroshpiron) 150-200 mg / nap 5 napig;

- nincs hatás - az adagot 300-400 mg / napra emelik;

- nincs hatás - 40-60 mg furoszemid és / vagy uregit az adag fokozatos növelésével;

- nincs hatás - terápiás paracentézis, amelyet albumin intravénás beadása követ;

P. S.: az alkohol toxikus hatást gyakorol az akut veseelégtelenség / krónikus veseelégtelenség, a hepatorenalis szindróma (prerenalis hemodinamikai akut veseelégtelenség, a keringési rendszer alkoholos dekompenzációját bonyolító) hatására is, amely a vese vazokonstriktor tényezőinek kifejezett aktiválásán alapul: angiotenzin II, leukotriének és endothelin a widesidek vaszkuláris szintézisében nitrogén-oxid), kardiomiopátia és akut / krónikus hasnyálmirigy-gyulladás.

Alkoholos májbetegség absztrakt

A betegség kialakulásához vezető tiszta etanol átlagos napi dózisa: férfiaknál több mint 40-80 g; több mint 20 g - nőknek. 1 ml alkohol körülbelül 0,79 g etanolt tartalmaz.

Egészséges férfiaknál 2-4 hétig 60 g / nap feletti dózisú alkoholfogyasztás steatosishoz vezet; 80 g / nap dózisban - alkoholos hepatitisre; 160 g / nap dózisban - májcirrózisra.

Az alkoholfogyasztás időtartama.

A májkárosodás az alkohol szisztematikus használatával alakul ki 10-12 évig.

Az alkoholos májbetegség a nőknél gyorsabban alakul ki, mint a férfiaknál, és alacsonyabb alkoholfogyasztással.

Ezek a különbségek az alkohol-anyagcsere különböző szintjeinek, a gyomorban való felszívódásának sebességének köszönhetők; a citokintermelés különböző intenzitása férfiaknál és nőknél. Különösen a nők fokozott érzékenysége az alkohol toxikus hatásaival az alkohol dehidrogenáz alacsonyabb aktivitásával magyarázható, amely növeli az etanol metabolizmusát a májban..

Az alkoholos májbetegség kialakulásához genetikai hajlam van. Megjelenik az alkohol-dehidrogenáz és az acetaldehid-dehidrogenáz enzimjeinek aktivitásában mutatkozó különbségekben, amelyek részt vesznek az alkohol metabolizmusában a szervezetben, valamint a máj citokróm P-450 2E1-rendszerének elégtelenségében..

A hosszú távú alkoholfogyasztás növeli a hepatitis C vírusfertőzés kockázatát. Az alkoholos májbetegségben szenvedő betegek 25% -ában valóban vannak antitestek a krónikus hepatitis C vírus ellen, ami felgyorsítja a betegség előrehaladását..

Az alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél a vas túlterhelésének jelei mutatkoznak, ami ennek a nyomelemnek a bélben való fokozott felszívódásával, egyes alkoholtartalmú italok magas vastartalmával, hemolízissel jár..

Az elhízás és az étkezési rendellenességek (a telített zsírsavak magas szintje az étrendben) olyan tényezők, amelyek növelik az alkohol iránti egyéni érzékenységet..

    Az alkoholos májbetegség patogenezise
      Etanol anyagcsere

      A szervezetbe jutó etanol nagy része (85%) acetaldehiddé alakul át a gyomor és a máj alkohol-dehidrogenáz enzimének részvételével.

      Az acetaldehid a máj mitokondriális enzim, az acetaldehid-dehidrogenáz segítségével további oxidáción megy át acetáttá. A nikotinamid-dinukleotid-foszfát (NADH) koenzimként vesz részt mindkét reakcióban. Az alkohol eliminációs sebességének különbségeit nagyrészt az enzimrendszerek genetikai polimorfizmusa közvetíti..

      Az alkohol-dehidrogenáz májfrakciója citoplazmatikus, metabolizálja az etanolt, ha koncentrációja a vérben kevesebb, mint 10 mmol / l. Magasabb etanolkoncentrációknál (10 mmol / l felett) aktiválódik a mikroszomális etanol oxidációs rendszer. Ez a rendszer az endoplazmatikus retikulumban helyezkedik el, és a citokróm P-450 2E1 máj egyik alkotóeleme..

      A hosszú távú alkoholfogyasztás növeli ennek a rendszernek az aktivitását, ami az etanol gyorsabb eliminációjához vezet az alkoholistákban, több toxikus metabolitjának képződéséhez, az oxidatív stressz és a májkárosodás kialakulásához vezet. Ezenkívül a citokróm P-450 rendszer nemcsak az etanol, hanem néhány gyógyszer (például paracetamol) anyagcseréjében is részt vesz. Ezért a citokróm P-450 2E1 rendszer indukciója a gyógyszerek toxikus metabolitjainak fokozott képződéséhez vezet, májkárosodáshoz vezet akár a gyógyszerek terápiás dózisainak alkalmazása esetén is..

      A májban termelődő acetaldehid felelős az etanol mérgező hatásainak nagy részéért. Ezek a következők: fokozott lipidperoxidáció; a mitokondrium diszfunkciója; a DNS-helyreállítás elnyomása; a mikrotubulusok diszfunkciója; fehérjékkel komplexek képződése; a kollagén szintézisének stimulálása; immunrendellenességek és lipid anyagcsere rendellenességek.

        A lipidperoxidációs folyamatok aktiválása.

      Az alkohol tartós, szisztematikus használatával szabad gyökök képződnek. Káros hatással vannak a májra, mivel aktiválják a lipidperoxidáció folyamatait és gyulladásos folyamatokat indukálnak a szervben..

      Mitokondriális diszfunkció.

      A hosszú távú szisztematikus alkoholfogyasztás csökkenti a mitokondriális enzimek aktivitását, ami viszont az ATP szintézisének csökkenéséhez vezet. A mikrovezikuláris máj steatosis kialakulása a mitokondriális DNS károsodásával jár együtt a lipidperoxidáció termékei által.

      A DNS-helyreállítás elnyomása.

      A DNS helyreállításának elnyomása az etanol hosszan tartó szisztematikus fogyasztása során az apoptózis folyamatainak növekedéséhez vezet.

      A mikrotubulusok diszfunkciója.

      Az acetaldehid-fehérje komplexek képződése megzavarja a tubulus mikrotubulus polimerizációját, ami egy olyan patomorfológiai jel megjelenéséhez vezet, mint Mallory kis teste. Ezenkívül a mikrotubulusok diszfunkciója fehérje- és vízvisszatartáshoz vezet a hepatociták ballondisztrófiájának kialakulásával.

      Komplexek képződése fehérjékkel.

      Az acetaldehid egyik legfontosabb hepatotoxikus hatása, amely a fokozott lipidperoxidáció és a fehérjékkel rendelkező perzisztens komplex vegyületek képződése következtében jelentkezik, a sejthártyák szerkezeti komponenseinek - a foszfolipideknek - működési zavara. Ez a membrán permeabilitásának növekedéséhez, a transzmembrán transzport megszakadásához vezet. A májbiopsziákban az acetaldehid-fehérje komplexek mennyisége korrelál a betegség aktivitásának paramétereivel.

      A kollagén szintézisének stimulálása.

      A kollagénképződést stimulálják a lipidperoxidáció termékei, valamint a citokinek aktiválása, különös tekintettel a növekedési faktor átalakítására. Ez utóbbi hatására a máj Ito sejtjei fibroblasztokká alakulnak át, főleg 3-as típusú kollagént termelve..

      A sejtes és humorális immunválasz jelentős szerepet játszik az alkoholfogyasztásból eredő májkárosodásban.

      A humorális mechanizmusok részvétele a szérum immunglobulinok (főleg IgA) szintjének növekedésében nyilvánul meg a máj szinuszoidjainak falában. Ezenkívül antitesteket detektálnak az acetaldehid-fehérje komplexek ellen.

      A celluláris mechanizmusok magukban foglalják a citotoxikus limfociták (CD4 és CD8) keringését akut alkoholos hepatitisben szenvedő betegeknél.

      Alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél a szérum gyulladásgátló citokinek (1, 2, 6 interleukinek, tumor nekrózis faktor) emelkedett koncentrációja található, amelyek részt vesznek az immunokompetens sejtek kölcsönhatásában.

      A lipid anyagcserezavarai.

      A máj steatosis több mint 60 g alkohol napi fogyasztásával alakul ki. Ennek a kóros folyamatnak az egyik mechanizmusa a glicerin-3-foszfát koncentrációjának növekedése a májban (a nikotinamid-dinukleotid-foszfát mennyiségének növekedése miatt), ami a zsírsavak észterezési folyamatainak növekedéséhez vezet.

      Alkoholos májbetegségben a szabad zsírsavak szintje nő. Ez a növekedés az alkohol hipofízis-mellékvese rendszerre gyakorolt ​​közvetlen hatásának és a lipolízis folyamatok gyorsulásának köszönhető.

      A hosszú távú szisztematikus alkoholfogyasztás gátolja a zsírsavak oxidációját a májban és elősegíti az alacsony sűrűségű lipoproteinek felszabadulását a vérbe.

      Az alkoholos májbetegségnek három formája van: steatosis, hepatitis és cirrhosis.

      A máj alkoholos májcirrhosa a krónikus alkoholizmusban szenvedő betegek körülbelül 10-20% -ában alakul ki. A legtöbb esetben a májcirrhózist megelőzi az alkoholos hepatitis stádiuma. Egyes betegeknél a cirrhosis a perivenularis fibrózis hátterében alakul ki, amely a steatosis stádiumában kimutatható és májcirrózis kialakulásához vezet, megkerülve a hepatitis stádiumát.

      A zsírzárványok főleg a májlebeny 2. és 3. zónájában lokalizálódnak; súlyos betegségben - diffúz. A legtöbb esetben a zárványok nagyok (makrovesicularis steatosis).

      A mikrovezikuláris steatosis a mitokondriális károsodás következtében következik be (a hepatocytákban csökken a mitokondriális DNS mennyisége).

      Az akut alkoholos hepatitis előrehaladott stádiumában a hepatociták léggömbje és zsíros degenerációja (alkoholos steatohepatitis) figyelhető meg. Ha hematoxilineozinnal festik, Mallory testét vizualizálják, amelyek lila-vörös színű citoplazmatikus eozinofil zárványok. Mallory teste jellemző az alkoholos májbetegségekre, de más etiológiájú hepatitisben is kimutatható.

      Különböző súlyosságú fibrózis található a kollagén rostok perisinusoidális elrendezésével. Tipikus jel a polimorfonukleáris leukociták által okozott lobularis infiltráció, fokális nekrózis területeivel. Intrahepatikus kolesztázis van.

      A májcirrhosis mikronoduláris lehet. A csomópontok képződése lassú az alkohol gátló hatása miatt a máj regenerációs folyamataira.

      Megnövekedett a vas felhalmozódása a májban, ami ennek a nyomelemnek a bélben való fokozott felszívódásával, egyes alkoholtartalmú italok magas vastartalmával, hemolízissel jár..

      Az előrehaladott stádiumokban a cirrhosis makronodularissá válik, ami növeli a hepatocellularis carcinoma kialakulásának valószínűségét.

      Klinika és szövődmények

      Az alkoholos májbetegség fő klinikai stádiumai: steatosis, akut alkoholos hepatitis (látens, ikterikus, kolesztatikus és fulmináns formák), krónikus alkoholos hepatitis, májcirrhosis.

      Az alkoholos májbetegség tünetei a betegség stádiumától függenek.

        A máj steatosisának klinikai megnyilvánulásai

      A legtöbb esetben a máj steatosis tünetmentes és véletlenül észlelhető a vizsgálat során.

      A betegek panaszkodhatnak csökkent étvágyról, kellemetlenségről és tompa fájdalomról a jobb hypochondriumban vagy az epigasztrikus régióban, valamint hányingerről. Az esetek 15% -ában sárgaság figyelhető meg.

      Az akut alkoholos hepatitis klinikai megnyilvánulásai

      Az akut alkoholos hepatitis látens, ikterikus, kolesztatikus és fulmináns formája fordulhat elő.

      A látens forma tünetmentes. A diagnózis megerősítéséhez májbiopszia szükséges.

      Az icterikus forma a leggyakoribb. A betegeknél súlyos gyengeség, étvágytalanság, tompa fájdalom van a jobb hypochondriumban, émelygés, hányás, hasmenés, fogyás, sárgaság. A betegek körülbelül 50% -ánál a testhőmérséklet visszaeső vagy tartósan emelkedik a lázas számjegyekig.

      A kolesztatikus forma súlyos viszketésben, sárgaságban, a széklet elszíneződésében, a vizelet sötétedésében nyilvánul meg. A testhőmérséklet emelkedhet; a jobb hypochondriumban fájdalom jelentkezik.

      A fulmináns májgyulladást a sárgaság, a vérzéses szindróma, a máj encephalopathia, a veseelégtelenség gyors progressziója jellemzi.

    A krónikus alkoholos hepatitis klinikai megnyilvánulásai

    A krónikus alkoholos hepatitis lehet tartós és aktív, enyhe, mérsékelt és súlyos (az akut alkoholos hepatitis progressziójának szakaszai).

      Krónikus tartós alkoholos hepatitis.

    A krónikus, tartós alkoholos hepatitis enyhe hasi fájdalommal, étvágytalansággal, instabil székletzel, böfögéssel, gyomorégéssel jelentkezik..

    Krónikus aktív alkoholos hepatitis.

    A krónikus aktív hepatitis klinikai megnyilvánulásai fényesebbek, mint a tartós hepatitisben szenvedők. A sárgaság gyakoribb.

    Az alkoholos májcirrhosis klinikai megnyilvánulásai

    A máj alkoholos cirrhosisának korai stádiumában megjelenő diszpeptikus szindróma továbbra is fennáll és fokozódik. Kiderült gynecomastia, hypogonadismus, Dupuytren kontraktúrái, fehér körmök, pókvénák, palmáris erythema, ascites, a fültőmirigyek megnagyobbodása, az elülső hasfal saphena vénáinak kitágulása.

    Dupuytren kontraktúrája a kötőszövet elszaporodása következtében alakul ki a tenyér fasciájában. A kezdeti szakaszban sűrű csomó jelenik meg a tenyéren, gyakran a kéz IV-V ujjainak inai mentén. Bizonyos esetekben a tenyér fascia vastagságában lévő kötőszöveti csomópontok fájdalmasak.

    A betegség előrehaladtával az ujjak fő és középső metacarpophalangealis ízületei bekapcsolódnak a kóros folyamatba, kialakulnak a hajlító kontraktúrák. Ennek eredményeként a páciens ujjainak kinyújtásának képessége romlik. Súlyos esetekben egy vagy két ujj teljes mozdulatlansága lehet..

    Az alkoholos májbetegségek szövődményei

    Alkoholos hepatitisben és májcirrhosisban szenvedő betegeknél diagnosztizálják a szövődményeket.

    Az alkoholos májbetegség szövődményei közé tartozik az ascites, a spontán bakteriális peritonitis, a hepatorenalis szindróma, az encephalopathia és a visszérbetegség vérzése. Ezenkívül ezeknek a betegeknek fokozott a kockázata a hepatocelluláris karcinóma kialakulásának..

    Diagnosztika

    Alkoholos májbetegség gyanúja merülhet fel, ha az a beteg, aki hosszú ideje és szisztematikusan visszaél az alkohollal (a tiszta etanol átlagos napi dózisa, amely a betegség kialakulásához vezet: férfiaknál több mint 40-80 g, nőknél több mint 20 g), májkárosodás jelei mutatkoznak: csökkent étvágy, kellemetlen érzés és tompa fájdalom a jobb hypochondriumban vagy az epigasztrikus régióban, hányinger, sárgaság, hepatomegalia.

    • Diagnosztikai célok
      • Megállapítja az alkoholos májbetegség jelenlétét.
      • A betegség stádiumának megállapítása (steatosis, alkoholos hepatitis, májcirrózis).
    • Diagnosztikai módszerek
      • Anamnézis felvétele

        A beteg és hozzátartozói megkérdezése során mindenekelőtt meg kell deríteni, hogy a beteg mennyi ideig és milyen mennyiségben fogyasztott alkoholt..

        Ezenkívül fontos megállapítani, amikor a betegség első jelei megjelentek. Emlékeztetni kell arra, hogy az alkoholos májkárosodás (steatosis) első szakasza gyakran tünetmentes), ezért a májkárosodás jeleinek megjelenése a kóros folyamat előrehaladását és visszafordíthatatlanságát jelzi..

        A CAGE kérdőív informatív szűrési módszer a krónikus alkoholfogyasztás tényének megállapítására. A következő kérdéseket tartalmazza:

        • Érezte-e már, hogy részegnek kell lennie "leállás előtt"?
        • Izgatott vagy az alkoholfogyasztással kapcsolatos tippekre válaszul??
        • Bűnösnek érzed magad, ha túl sokat iszol??
        • Alkohol fogyasztása a másnaposság megszüntetésére?

        Két vagy több kérdésre adott igenlő válasz pozitív teszt a látens alkoholfüggőség szempontjából.

        Az alkoholos májbetegség tünetei a betegség stádiumától függenek. Az alkoholos májbetegség fő klinikai stádiumai: steatosis, akut alkoholos hepatitis (látens, ikterikus, kolesztatikus és fulmináns formák), krónikus alkoholos hepatitis, májcirrhosis.

          A máj steatosisának fizikai vizsgálati adatai.

        A legtöbb esetben a máj steatosis tünetmentes és véletlenül észlelhető a vizsgálat során. A betegek panaszkodhatnak csökkent étvágyról, kellemetlenségről és tompa fájdalomról a jobb hypochondriumban vagy az epigasztrikus régióban, valamint hányingerről. Az esetek 15% -ában sárgaság figyelhető meg. Hepatomegalia a betegek 70% -ában fordul elő. Tapintáskor a máj megnagyobbodott, sima, lekerekített élű.

        Az akut alkoholos hepatitis fizikai vizsgálati adatai.

        Látens, ikterikus, kolesztatikus és fulmináns formák figyelhetők meg.

        • A látens forma tünetmentes. A diagnózis megerősítéséhez májbiopszia szükséges.
        • Az icterikus forma a leggyakoribb.

        A betegeknél súlyos gyengeség, étvágytalanság, tompa fájdalom van a jobb hypochondriumban, hányinger, hányás, hasmenés, fogyás, sárgaság.

        A betegek körülbelül 50% -ánál a testhőmérséklet remitáló vagy tartósan megemelkedik lázas számig. A máj szinte minden esetben megnagyobbodott, edzett, sima felületű, fájdalmas. A súlyos splenomegalia, ascites, telangiectasias, palmáris erythema, asterixis kimutatása a cirrhosis megjelenését jelzi.

        Gyakran fordulnak elő egyidejű bakteriális fertőzések: tüdőgyulladás, húgyúti fertőzések, spontán bakteriális peritonitis.

      • A kolesztatikus forma súlyos viszketésben, sárgaságban, a széklet elszíneződésében, a vizelet sötétedésében nyilvánul meg. A testhőmérséklet emelkedhet; a jobb hypochondriumban fájdalom jelentkezik.
      • A fulmináns májgyulladást a sárgaság, a vérzéses szindróma, a máj encephalopathia, a veseelégtelenség gyors progressziója jellemzi.
    • Fizikai vizsgálati adatok krónikus alkoholos hepatitis esetén.

      A krónikus alkoholos hepatitis lehet tartós és aktív, enyhe, mérsékelt és súlyos (az akut alkoholos hepatitis progressziójának szakaszai).

      • A krónikus tartós alkoholos hepatitis mérsékelt hasi fájdalommal, étvágytalansággal, instabil székletzel, böfögéssel, gyomorégéssel jelentkezik. A máj megnagyobbodott, megkeményedett.
      • A krónikus aktív hepatitis klinikai megnyilvánulása fényesebb, mint a tartós hepatitisé. Sárgaság, a splenomegalia gyakoribb.
    • A májcirrózis fizikai vizsgálati adatai.

      A korai stádiumban megjelent diszpeptikus szindróma továbbra is fennáll és fokozódik. Kiderült gynecomastia, hypogonadismus, Dupuytren kontraktúrái, fehér körmök, pókvénák, tenyeres erythema, a fültőmirigyek megnagyobbodása, ascites, splenomegalia, az elülső hasfal szubkután vénáinak kitágulása.

      • Általános vérvizsgálat.

      Egy klinikai vérvizsgálat makrocitózist (átlagos vörösvértest-térfogat> 100 μm 3) tár fel, amely a megnövekedett véralkohol-tartalommal és a csontvelőre gyakorolt ​​toxikus hatásokkal társul. Ennek a tulajdonságnak a specificitása 85-91%, az érzékenység 27-52%.

      Gyakran előfordul vérszegénység (B 12. - és vashiány), leukocytosis, felgyorsult ESR.

      A thrombocytopeniát mind az alkohol csontvelőre gyakorolt ​​közvetlen toxikus hatása közvetítheti, mind a portális hipertónia miatti hiperplenizmus eredménye..

      Vérkémia.

      Az alkoholos májbetegségben szenvedő betegek körülbelül 30% -ánál az aminotranszferázok (AST, ALT) és a bilirubin tartalmának növekedése tapasztalható, ami a hosszan tartó szisztematikus alkoholfogyasztás okozta hemolízis tükrözi..

      Az aszpartát-aminotranszferáz aktivitása több mint kétszerese az alanin-amino-transzferáz szintjének. Ezenfelül ezen mutatók abszolút értékei nem haladják meg az 500 U / ml értéket.

      Az alkoholos májbetegségben szenvedő betegek 70% -ában a gamma-glutamil-transzpeptidáz aktivitása a normál tartományon belül van.

      A látens alkoholos hepatitis az aminotranszferáz szintjének emelkedésével diagnosztizálható.

      Immunológiai vérvizsgálat.

      Az alkoholos májbetegséget az immunglobulin A koncentrációjának növekedése jellemzi.

      Krónikus hepatitis vírusokkal szembeni antitestek meghatározása.

      A krónikus hepatitist okozó vírusok antitestjeit akkor határozzuk meg, ha a májcirrhosis közvetlenül összefügg a krónikus alkoholmérgezéssel.

        A vírusos hepatitis B (HBV) diagnosztikája.

      A fő marker a HbsAg, a HBV DNS. A HBeAg jelenléte a vírus replikációs aktivitását jelzi. A HBeAg eltűnése és az antitestek megjelenése (anti-HBe) jellemzi a HBV replikációjának végét, és részleges szerokonverzió állapotaként értelmezik. Közvetlen kapcsolat van a krónikus vírusos hepatitis B aktivitása és a vírus replikációja között, és fordítva..

      A vírusos hepatitis C (HCV) diagnosztikája.

      A fő marker a HCV elleni antitestek (anti-HCV). A jelenlegi fertőzés jelenlétét a HCV RNS kimutatása igazolja. Az anti-HCV a lábadozó fázisban mutatható ki, és 1-4 évvel az akut vírusos hepatitis után megszűnik kimutatni. Ezen mutatók növekedése krónikus hepatitist jelez.

    A transzferrin (szénhidrátokban kimerült) tartalmának meghatározása a vérszérumban.

    A transzferrin (szénhidrátban kimerült) növekedése jellemző az alkoholos májbetegségekre. Megfigyelhető 60 g-nál nagyobb napi átlagos alkoholfogyasztással.

    A szérum vastartalmának meghatározása.

    Alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél a vas szérumszintje megemelkedhet.

    Az alkoholos májcirrhosisban szenvedő betegeknél fokozott a májrák kialakulásának kockázata. Kimutatása céljából meghatározzák az alfa-fetoprotein tartalmát (májrákban ez a mutató ≥ 400 ng / ml).

    A lipidprofil rendellenességeinek meghatározása.

    Megnövekedett trigliceridszint alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél.

    • Ultrahangos eljárás.

    E tanulmány segítségével diagnosztizálni lehet a máj steatosisát: a parenchima jellegzetes hiperechoikus szerkezete kiderül. Ezenkívül az epekövek azonosíthatók. A hasüreg ultrahangvizsgálata lehetővé teszi az epeutak, a máj, a lép, a hasnyálmirigy, a vesék vizualizálását; segít a máj cisztás és tömeges differenciáldiagnózisában, érzékenyebb az ascites diagnosztizálásában (200 ml folyadékból látható a hasüregben).

    Doppler ultrahang a máj és a portál vénáin.

    Ezt a vizsgálatot akkor hajtják végre, amikor a portális hipertónia jelei megjelennek..

    Ezzel a módszerrel lehetséges információt szerezni a portális rendszer hemodinamikájáról és a biztosítékok fejlesztéséről, hogy megállapítsák a máj vénáin és az alsó vena cava máj szegmensén keresztüli véráramlás irányának változásait (lehet, hogy nincs, fordított vagy turbulens); a véráramlás kvantitatív és spektrális jellemzőinek értékelése; a vér térfogatának abszolút értékeinek meghatározásához az erek bizonyos területein.

    Számított tomográfia - CT.

    Ez a tanulmány lehetővé teszi, hogy információkat szerezzen a májerek méretéről, alakjáról, állapotáról, a szerv parenchima sűrűségéről. Az intrahepatikus májerek vizualizációja függ a sűrűségük és a máj parenchima sűrűségének arányától.

    Mágneses rezonancia képalkotás - MRI.

    A mágneses rezonancia képalkotás lehetővé teszi a hasüreg, a nagy erek és a retroperitoneális tér parenchymás szerveinek képének elkészítését. Ezzel a módszerrel diagnosztizálhatja a máj és más szervek betegségeit; a portális keringés blokádjának szintjének és a mellékes véráramlás súlyosságának meghatározása; a máj vénáinak állapota és az ascites jelenléte.

    A radionuklid pásztázásakor technéciummal (99mTc) jelölt kolloid ként használnak, amelyet Kupffer sejtek megfognak. Ezzel a módszerrel diagnosztizálhatja a diffúz hepatocelluláris betegségeket (hepatitis, steatosis vagy cirrhosis), hemangiómákat, karcinómákat, tályogokat, a máj és az epe szekréciójának sebességét.

    Az alkoholos májbetegség diagnózisának megerősítésére végzik. Lehetővé teszi a szövetkárosodás mértékének és a fibrózis súlyosságának megállapítását.

    Az etanol májra gyakorolt ​​hatásának jellemző jele az alkoholos hialin (Mallory kis teste) megjelenése. Ez egy hepatociták által szintetizált fehérje anyag. Különböző alakú eozinofil tömegek formájában van, amelyek a hepatociták citoplazmájában helyezkednek el, általában a sejtmag közelében. A halál után a hepatocita extracellulárisan elhelyezkedhet.

    Mallory testének hepatocitákban való kialakulását számos alkoholmentes etiológiájú betegség írja le: diabetes mellitus, Wilson-Konovalov-kór, primer biliaris cirrhosis, májrák.

    A hepatociták és a sztellát retikuloendotheliociták ultrakonstrukturális változásai tükrözik az etanol testre gyakorolt ​​toxikus hatását.

    A májsejtek változását hiperplázia és szabálytalan alakú óriás mitokondriumok képződése képviseli. A stellate reticuloepithelialis sejtek citolemma nem képez kinövéseket, ezekben egyetlen lizoszóma található. Ezek a változások a retello reticuloendotheliocyták fagocita funkciójának meghibásodását jelzik.

    Az alkoholos májbetegség diagnosztizálásához alapos előzmények szükségesek. Fontos figyelembe venni az elfogyasztott alkoholos italok gyakoriságát, mennyiségét és típusát. Erre a célra a CAGE kérdőívet használják.

    A klinikai tünetek a májkárosodás formájától és súlyosságától függenek, és gyengeség, étvágytalanság, tompa fájdalom a jobb hypochondriumban, hányinger, hányás, súlycsökkenés, sárgaság, sötét vizelet, a széklet elszíneződése, a megnövekedett testhőmérséklet.

    A páciens vizsgálata során kiderülhet a máj és a lép megnagyobbodása, telangiectasia, palmáris erythema, gynecomastia, Dupuytren kontraktúrák, a parotid mirigyek megnagyobbodása, a láb ödémája, ascites, a hasfal saphena vénáinak megnagyobbodása..

    A diagnózist laboratóriumi vizsgálati adatok igazolják: neutrofil leukocitózis, felgyorsult ESR, AST / ALT arány> 2, megnövekedett bilirubin, gamma-glutamil-transzpeptidáz és lúgos foszfatáz, megemelkedett immunglobulin A koncentráció.

    Alkoholos májbetegségben szenvedő betegek májbiopsziájában a hepatociták, a Mallory-testek ballonos és zsíros degenerációja, a perivenularis fibrózis jelei, a polimorfonukleáris leukocitákkal végzett lobularis infiltráció és a fokális nekrózis területei tárulnak fel. Jellemző a vas felhalmozódása a májban. A májcirrhosis, amely először mikronodulárisan fejlődik ki, a betegség előrehaladtával megszerzi a makronoduláris jellemzőket..

    Ha a vas túlterhelésének jelei vannak, akkor a beteg további vizsgálatát kell elvégezni a hemochromatosis diagnózisának kizárása érdekében.

    Az alkoholos májcirrhosisban szenvedő betegeknél fokozott a hepatocelluláris carcinoma kialakulásának kockázata. Diagnosztizálása céljából elvégzik a hasi szervek MRI-jét, és meghatározzák az alfa-fetoprotein szintjét (májrákban ez a mutató ≥ 400 ng / ml).

    Az alkoholos májbetegség differenciáldiagnosztikája

    Az alkoholos májbetegség differenciáldiagnózisát a következő betegségekkel kell elvégezni:

    • Alkoholmentes steatohepatitis.
    • Gyógyászati ​​májkárosodás (valproinsav (Depakine), tetraciklin, zidovudin alkalmazásával fordul elő).
    • Terhes nők akut zsíros hepatózisa.
    • Reye-szindróma.

Alkoholos májbetegség

Alkoholos sütési betegség kialakulása hosszan tartó alkoholfogyasztással. Az alkoholos májbetegségek osztályozása és főbb szakaszai. Az alkoholos májbetegség kialakulásának kockázati tényezői. Az enzimek genetikai polimorfizmusának szerepe a májbetegségben.

CímA gyógyszer
Kilátásesszé
Nyelvorosz
Dátum hozzáadva2016.06.05
fájl méret51,6K
  • lásd a mű szövegét
  • a művet innen töltheti le
  • teljes információ a munkáról
  • a hasonló művek teljes listája

Küldje el jó munkáját a tudásbázisban. Használja az alábbi űrlapot

Diákok, posztgraduális hallgatók, fiatal tudósok, akik a tudásbázist használják tanulmányaikban és munkájuk során, nagyon hálásak lesznek.

közzétett http://www.allbest.ru/

Alkoholos májbetegség

Az alkoholos májbetegség olyan betegség, amely hosszan tartó (több mint 10-12 év) alkoholfogyasztással fordul elő, és amelynek közvetlen hepatotoxikus hatása van. A betegség kialakulásához vezető tiszta etanol átlagos napi dózisa: férfiaknál több mint 40-80 g; több mint 20g - nőknek. 1 ml alkohol körülbelül 0,79 g etanolt tartalmaz.

Az alkoholos májbetegség zsírmájbetegség (steatosis), alkoholos hepatitis és cirrhosis tüneteivel járhat. Az alkoholfogyasztás miatti májkárosodás legkorábbi és leginkább visszafordítható stádiuma a steatosis (az esetek 90-100% -ában fordul elő). Az alkoholos májbetegség diagnosztizálása a krónikus alkoholos mérgezés jelein (Dupuytren kontraktúrája, tenyeres erythema, a parotid mirigyek megnagyobbodása), laboratóriumi vizsgálatok eredményein, képalkotó vizsgálati adatokon, májbiopsziás adatokon alapszik.

Az alkoholos májbetegségek osztályozása

Az alkoholos májbetegségnek három szakasza van:

§ Az alkoholfogyasztás miatti máj steatosis a betegek 90-100% -ában alakul ki. Dél-Olaszországban steatózist az alkoholfogyasztók 46,4% -ánál (60 g / nap felett) és az elhízottak 95,5% -ánál diagnosztizálnak. Az alkoholfogyasztás elutasításával a máj steatosisra jellemző kóros változásai 2-4 héten belül normalizálódnak. Ez a szakasz gyakran tünetmentes. Hosszan tartó alkoholfogyasztással alkoholos hepatitis és májcirrózis lép fel.

§ Az alkoholos hepatitis a májszövet szubakut gyulladása. Ennek a szakasznak a szövettani jellemzője a centrilobuláris polimorfonukleáris infiltráció, az óriási mitokondrium és a Mallory test. Centrilobularis és perisinusoidalis fibrózis jelenik meg. Az alkoholos hepatitist a májsejtek pusztulása, a májfunkciók károsodása és a májcirrózis kialakulása kíséri. A páciens gyengeséget, fogyást, hányingert, hányást, fájdalmat okoz a jobb hypochondriumban, sárgaságot. A máj megnagyobbodott és sűrű a vizsgálat során. Az alkoholos hepatitis szövődményei: visszérgyulladás, máj encephalopathia, koagulopathia, ascites, spontán bakteriális peritonitis. A szövődmények kialakulása rossz prognózist jelez.

§ Májzsugorodás. Az alkoholos májbetegség utolsó szakasza a cirrhosis (az esetek 10-20% -ában alakul ki), amelyet masszív fibrózis, a regeneráció gócai jellemeznek. A betegeknél a májfunkció károsodott, portális hipertónia alakul ki. A hepatocelluláris carcinoma kialakulásának kockázata nő. A legtöbb esetben a betegek halálának oka a májcirrhosis szövődményei: ascites, spontán bakteriális peritonitis, hepatorenalis szindróma, encephalopathia és visszérgyulladás.

Az alkohollal visszaélő férfiak és nők aránya 11: 4. Az alkoholos májbetegség 20-60 éves embereket érint. Az alkoholos májbetegség a nőknél gyorsabban alakul ki, mint a férfiaknál, és alacsonyabb alkoholfogyasztással. Ezeket a különbségeket az alkohol-anyagcsere különböző szintjei, a gyomorban való felszívódásának sebessége, a férfiak és a nők eltérő citokintermelésének intenzitása okozza..

K 70. § Alkoholos májbetegség.

K 70.0. Alkoholos zsírmáj beszivárgás.

K 70.1. Alkoholos hepatitis.

K 70.9. Alkoholos májbetegség, nem meghatározott.

Etiológia és patogenezis

Az alkoholos májbetegség kialakulásának kockázati tényezői:

§ Nagy adag alkohol fogyasztása. A betegség kialakulásához vezető tiszta etanol átlagos napi dózisa: férfiaknál több mint 40-80 g; több mint 20 g - nőknek. 1 ml alkohol körülbelül 0,79 g etanolt tartalmaz. Egészséges férfiaknál 2-4 hétig 60 g / nap feletti dózisú alkoholfogyasztás steatosishoz vezet; 80 g / nap dózisban - alkoholos hepatitisre; 160 g / nap dózisban - májcirrózisra.

§ Az alkoholfogyasztás időtartama.

A májkárosodás az alkohol szisztematikus használatával alakul ki 10-12 évig.

§ Nem. Az alkoholos májbetegség a nőknél gyorsabban fejlődik, mint a férfiaknál, és alacsonyabb alkoholfogyasztással. Ezek a különbségek az alkohol-anyagcsere különböző szintjeinek, a gyomorban való felszívódásának sebességének köszönhetők; a citokintermelés különböző intenzitása férfiaknál és nőknél. Különösen a nők fokozott érzékenysége az alkohol toxikus hatásaival az alkohol dehidrogenáz alacsonyabb aktivitásával magyarázható, amely növeli az etanol metabolizmusát a májban..

Az alkoholos májbetegség kialakulásához genetikai hajlam van. Megjelenik az alkohol-dehidrogenáz és az acetaldehid-dehidrogenáz enzimjeinek aktivitásában mutatkozó különbségekben, amelyek részt vesznek az alkohol metabolizmusában a szervezetben, valamint a máj citokróm P-450 2E1 rendszerének elégtelenségében..

A hosszú távú alkoholfogyasztás növeli a hepatitis C vírus fertőzésének kockázatát.Az alkoholista májbetegségben szenvedő betegek 25% -ában ugyanis antitestek mutatkoznak a krónikus hepatitis C vírus ellen, ami felgyorsítja a betegség progresszióját. Az alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél a vas túlterhelésének jelei mutatkoznak, ami ennek a nyomelemnek a bélben való fokozott felszívódásával, egyes alkoholtartalmú italok magas vastartalmával, hemolízissel jár..

Az elhízás és az étkezési rendellenességek (a telített zsírsavak magas szintje az étrendben) olyan tényezők, amelyek növelik az alkohol iránti egyéni érzékenységet..

Az alkoholos májbetegség patogenezise

alkoholos májbetegség enzim

Bizonyos szerepet játszik a fejlődésben az etanolt metabolizáló enzimek genetikai polimorfizmusa. Az ALD kialakulásának kockázata tehát magas azoknál a személyeknél, akiknek fokozott az alkohol-dehidrogenáz aktivitása és alacsony az aldehid-dehidrogenáz aktivitása.

Az alkohol rendszeres fogyasztása növeli a hepatitis C vírus fertőzésének kockázatát, amely befolyásolja az alkoholos májkárosodás súlyosságát. Az alkohol testre gyakorolt ​​hatását az alap metabolizmus szintje határozza meg a májban, amely lehetővé teszi az etanol teljes oxidációját a dehidrogenáz útján.

A krónikus alkoholmérgezés állapotát (CAI) az alkohol fogyasztása olyan adagokban jelentik, amelyek meghaladják a májban zajló alapanyagcseréjét. Ezzel összefüggésben aktiválódnak az alkoholfelhasználás mikroszomális és kataláz útvonala, ami a toxikus metabolit - acetaldehid túltermeléséhez vezet, a redoxpotenciál megsértéséhez vezet. hepatociták, fokozott lipidperoxidáció és ennek következtében a májsejtek károsodása és a hepatopathia különféle formáinak kialakulása. Az etanol egy normális metabolit, amely szerepet játszik az anyagcserében, ezért a máj gyulladásos változásainak kialakulásának mechanizmusa nem teljesen világos.

Számos enzimatikus rendszer vesz részt az alkohol acetaldehiddé alakításában az etanol anyagcseréjében: az alkohol-dehidrogenáz (ADH) gyomor- és májfrakciói, a citokróm P-450 2E1 régiójában elhelyezkedő etanol mikroszómális oxidációs rendszer. Ezt követően az aldehid-dehidrogenáz (ALDH) által végzett acetaldehid metabolizálódik acetáttá. A protot és két elektront kötő nikotinamid-dinukleotid (NAD), amely NADH-ra redukálódik, koenzimként vesz részt ezekben a reakciókban. 10-15% etanolt metabolizálnak a mikroszómális etanol-oxidatív rendszer (MEOS) sima endo-plazmatikus retikulumának mikroszómáiban, amely része a citokróm P-450 2E1 rendszernek..

A májkárosodás fő mechanizmusa az acetaldehid toxikus hatása. Az ADH és a MEOS hatására a májban képződött acetaldehid hozzájárul a toxikus hatások előfordulásához fokozott lipidperoxidáció formájában; az elektronszállítási lánc megsértése a mitokondriumokban; a DNS-replikáció elnyomása; a mikrotubulus működésének változásai; fehérjékkel komplexek képződése; a szuperoxid-termelés stimulálása neutrofilekkel; komplement aktiválások; fokozza a kollagén szintézist.

Az alkohol hosszantartó, szisztematikus használatával szabad gyökök képződnek, amelyek támogatják a gyulladásos folyamatot és májkárosodást okoznak a lipidperoxidáció révén. az etanolfogyasztás növeli az endotoxinok azon képességét, hogy behatoljanak a bélfalba a véráramba. A májba kerülve aktiválják a Kupffer-sejteket, amelyek citokineket szabadítanak fel a gyulladásos folyamat szabályozására. Az alkoholos cirrhosis kialakulásában az acetaldehid, a citokinek és a sztellát sejtek kölcsönhatásba lépnek. Normál körülmények között a csillagképes sejtek felhalmozzák az A-vitamin tartalékokat, citokinekkel vagy acetaldehiddel aktiválva számos szerkezeti változáson mennek keresztül, elveszítik az A-vitamin tartalékokat és elkezdik termelni a rostos szöveteket. Az erek és a hepatociták körüli kötőszövetek elszaporodása súlyosbítja az oxigén hepatocitákba juttatásának károsodását. A májsejtek magas oxigénigénye a máj lobulájában az utóbbi koncentrációjának fokozatos csökkenését okozza. Az ABP-vel a cirrhosis kialakulása a fibrózis előrehaladtával, súlyos gyulladás hiányában következhet be. A fibrózis folyamatában fontos helyet kap a transzformáló növekedési faktor (TGFbb), amelynek hatása alatt megfigyelhető az Ito-sejtek 3-as típusú kollagént termelő fibroblasztokká történő átalakulása.

Mitokondriális diszfunkció. A krónikus alkoholfogyasztás csökkenti a mitokondriális enzimek aktivitását, és elválasztja az oxidációt és a foszforilációt az elektronszállítási láncban, ami az ATP szintézisének csökkenéséhez vezet. A mikrovezikuláris máj steatosis kialakulása a mitokondriális DNS károsodásával jár együtt a lipidperoxidáció termékei által.

Immunmechanizmusok. A sejtes és humorális immunválaszok jelentős szerepet játszanak az alkoholfogyasztásból eredő májkárosodásban, és magyarázzák a májbetegség progresszióját az alkohol abbahagyása után. Ugyanakkor az ABD-ben szenvedő betegek kifejezett immunváltozásai más okokból is származhatnak, különösen a hepatotrop vírusok fertőzéséből

Az alkoholos májkárosodás patogenezisének főbb pontjai:

A sejtmembránok lipidjeinek dezorganizálása, amely adaptív változásokhoz vezet a szerkezetükben.

Az acetaldehid káros hatása.

A máj méregtelenítő funkciójának megsértése az exogén toxinok vonatkozásában

Az immunválasz károsodása.

A kollagenózis erősítése, a karcinogenezis stimulálása.

Ugyanakkor az irodalomban vannak olyan adatok, amelyek jelzik az alkoholfogyasztók májkárosodásának kialakulását, nem az alkohol, hanem a hepatitis vírusok CAI hátterében kifejtett hatása miatt. Az alkohol-metabolitok, különösen az acetaldehid, ha a májszövetben felhalmozódnak, megzavarhatják a vírusgén expresszióját és csökkenthetik a T-limfociták citotoxikus hatását..

Az alkoholos májbetegség patomorfológiája

A máj alkoholos májcirrhosa a krónikus alkoholizmusban szenvedő betegek körülbelül 10-20% -ában alakul ki. A legtöbb esetben a májcirrhózist megelőzi az alkoholos hepatitis stádiuma. Egyes betegeknél a cirrhosis a perivenularis fibrózis hátterében alakul ki, amely a steatosis stádiumában kimutatható és májcirrózis kialakulásához vezet, megkerülve a hepatitis stádiumát.

Máj steatosis. A zsírzárványok főleg a májlebeny 2. és 3. zónájában lokalizálódnak; súlyos betegségben - diffúz. A legtöbb esetben a zárványok nagyok (makrovesicularis steatosis). A mikrovezikuláris steatosis a mitokondriális károsodás következtében következik be (a hepatocytákban csökken a mitokondriális DNS mennyisége).

Alkoholos hepatitis. Az akut alkoholos hepatitis előrehaladott stádiumában a hepatociták léggömbje és zsíros degenerációja (alkoholos steatohepatitis) figyelhető meg. Ha hematoxilineozinnal festik, Mallory testét vizualizálják, amelyek lila-vörös színű citoplazmatikus eozinofil zárványok. Mallory teste jellemző az alkoholos májbetegségre, de más etiológiájú hepatitisben is kimutatható. Mallory testei a perinukleáris hepatociták citoplazmájában helyezkednek el. Különböző súlyosságú fibrózis található a kollagén rostok perisinusoidális elrendezésével. Tipikus jel a polimorfonukleáris leukociták által okozott lobularis infiltráció, fokális nekrózis területeivel. Intrahepatikus kolesztázis van.

Májzsugorodás. A májcirrhosis mikronoduláris lehet. A csomópontok képződése az alkoholnak a máj regenerációs folyamataira gyakorolt ​​gátló hatása miatt lassan következik be. A májban fokozódik a vas felhalmozódása, ami ennek a nyomelemnek a bélben való fokozott felszívódásával, egyes alkoholtartalmú italok magas vastartalmával és hemolízissel jár. Az előrehaladott stádiumokban a cirrhosis makronodularissá válik, ami növeli a hepatocellularis carcinoma kialakulásának valószínűségét.

Klinika és szövődmények

Az alkoholos májbetegség tünetei a betegség stádiumától függenek.

A máj steatosisának klinikai megnyilvánulásai. A legtöbb esetben a máj steatosis tünetmentes és véletlenül észlelhető a vizsgálat során. A betegek panaszkodhatnak csökkent étvágyról, kellemetlenségről és tompa fájdalomról a jobb hypochondriumban vagy az epigasztrikus régióban, valamint hányingerről. Az esetek 15% -ában sárgaság figyelhető meg.

Az akut alkoholos hepatitis klinikai megnyilvánulásai. Az akut alkoholos hepatitis látens, ikterikus, kolesztatikus és fulmináns formája fordulhat elő.

§ A látens forma tünetmentes. A diagnózis megerősítéséhez májbiopszia szükséges.

§ Az icterikus forma a leggyakoribb. A betegeknél súlyos gyengeség, étvágytalanság, tompa fájdalom van a jobb hypochondriumban, émelygés, hányás, hasmenés, fogyás, sárgaság. A betegek körülbelül 50% -ánál a testhőmérséklet visszaeső vagy tartósan emelkedik a lázas számjegyekig.

§ A kolesztatikus forma súlyos viszketésben, sárgaságban, a széklet elszíneződésében, a vizelet sötétedésében nyilvánul meg. A testhőmérséklet emelkedhet; a jobb hypochondriumban fájdalom jelentkezik.

§ A fulmináns májgyulladást a sárgaság, a vérzéses szindróma, a máj encephalopathia, a veseelégtelenség gyors progressziója jellemzi.

A krónikus alkoholos hepatitis klinikai megnyilvánulásai. A krónikus alkoholos hepatitis lehet tartós és aktív, enyhe, mérsékelt és súlyos (az akut alkoholos hepatitis progressziójának szakaszai).

§ A krónikus tartós alkoholos hepatitis enyhe hasi fájdalomként, étvágytalanságként, instabil székletben, böfögésként, gyomorégésként jelentkezik..

§ Krónikus aktív alkoholos hepatitis. A krónikus aktív hepatitis klinikai megnyilvánulásai fényesebbek, mint a tartós hepatitisben szenvedők. A sárgaság gyakoribb.

Az alkoholos májcirrhosis klinikai megnyilvánulásai

A máj alkoholos cirrhosisának korai stádiumában megjelenő diszpeptikus szindróma továbbra is fennáll és fokozódik. Kiderült gynecomastia, hypogonadismus, Dupuytren kontraktúrái, fehér körmök, pókvénák, tenyeres erythema, ascites, a fültőmirigyek megnagyobbodása, az elülső hasfal saphena vénáinak kitágulása. Dupuytren kontraktúrája a kötőszövet elszaporodása következtében alakul ki a tenyér fasciájában. A kezdeti szakaszban sűrű csomó jelenik meg a tenyéren, gyakran a kéz IV-V ujjainak inai mentén. Bizonyos esetekben a tenyér fascia vastagságában lévő kötőszöveti csomópontok fájdalmasak.

Dupuytren kontraktúrái. A betegség előrehaladtával az ujjak fő és középső metacarpophalangealis ízületei bekapcsolódnak a kóros folyamatba, kialakulnak a hajlító kontraktúrák. Ennek eredményeként a páciens ujjainak kinyújtásának képessége romlik. Súlyos esetekben egy vagy két ujj teljes mozdulatlansága lehet..

Az alkoholos májbetegségek szövődményei

Szövődményeket diagnosztizálnak alkoholos hepatitisben és májcirrhosisban szenvedő betegeknél. Az alkoholos májbetegség szövődményei közé tartozik az ascites, a spontán bakteriális peritonitis, a hepatorenalis szindróma, az encephalopathia és a visszérbetegség vérzése. Ezenkívül ezeknek a betegeknek fokozott a kockázata a hepatocelluláris karcinóma kialakulásának..

Alkoholos májbetegség gyanúja merülhet fel, ha az a beteg, aki hosszú ideig visszaél az alkohollal és szisztematikusan májkárosodás jeleit mutatja: csökkent étvágy, kellemetlen érzés és tompa fájdalom a jobb hypochondriumban vagy az epigasztrikus régióban, hányinger, sárgaság, hepatomegalia. A diagnosztikát a következők alapján hajtják végre:

· A betegség és a panaszok anamnézisének elemzése (amikor megnagyobbodott máj volt, fájdalom és nehézség a has felső részén, hányinger, a has méretének növekedése, az ér és a test érrendszeri „csillagai”, valamint egyéb tünetek, amelyekkel a beteg társítja előfordulásukat).

· Élettörténet elemzése. Van-e valamilyen krónikus betegsége a betegnek, vannak-e örökletes (a szülőktől a gyermekekig átterjedő) betegségek, vannak-e rossz szokásai, sokáig szedett-e valamilyen gyógyszert, voltak-e daganatai, érintkezett-e mérgező ( mérgező anyagok.

· Fizikális vizsgálat. Vizsgálatkor meghatározzák a bőr sárgaságát, a has méretének növekedését, valamint a pók vénák (kitágult kis erek) jelenlétét a test bőrén. Tapintáskor (tapintáskor) a fájdalmat a has különböző részein értékelik. Az ütés (kopogtatás) meghatározza a máj és a lép méretét.

A beteg mentális állapotának felmérése a máj encephalopathia (olyan betegség, amely a normál májsejtek bomlástermékeinek az agyszövetre gyakorolt ​​toxikus hatásának és a károsodott vérkeringésnek az eredményeként) időben történő diagnosztizálása céljából.

Laboratóriumi kutatási módszerek

Az általános vérvizsgálat az eritrociták (vörösvértestek) számának csökkenését mutatja be vérszegénység kialakulásával (a hemoglobin szintjének csökkenése - a vörösvérsejtek oxigént szállító speciális anyaga), a vérlemezkék (vérlemezkék, amelyek tapadása biztosítja a véralvadás kezdeti szakaszát), ritkábban - az összes vérsejt számának csökkenését.... Leukocytosis (a leukociták - fehérvérsejtek számának növekedése) kimutatható, főleg a neutrofilek (a leukociták egy speciális típusa) miatt.

Biokémiai vérvizsgálat (a máj, a hasnyálmirigy működésének, a vérben lévő nyomelemek mennyiségének ellenőrzésére).

A májfibrózis biokémiai markerei (a kötőszövet proliferációja a májban anélkül, hogy megváltoztatnák annak szerkezetét) - PGA-index:

o protrombin index - a véralvadás mutatója (P);

o a gamma-glutamil-transzpeptidáz egy biológiailag aktív anyag, amely általában részt vesz a májszövet molekuláris reakcióiban (G);

o alipoprotein A1 - vérplazma fehérje, amely felelős a "jó" koleszterin szervezetben történő szállításáért (A).

A PGA értékek 0 és 12 között mozognak. Ha a PGA 9 - a cirrhosis esélye 86%.

Szérumfibrózis markerek: hyaluronsav, III típusú prokollagén, prokollagén III N-terminális peptidje, laminin, IV típusú kollagén, mátrix metalloproteinázok 2 és 9, metalloproteinázok 1 és 2 szövetgátlói.

A vér prolin- és hidroxiprolin növekedése az alkoholos májfibrózis megkülönböztető jellemzője.

A koagulogram a vérrögképződés lassulását észleli a májban képződő alvadási faktorok számának csökkentésével..

· Lipidogram - a vér zsíros anyagainak vizsgálata. Alkoholos májbetegség esetén a triglicerid szint emelkedik a vérben.

· Alfa-fetoprotein - olyan anyag, amely a májban rákban emelkedik a vérben. Néha a májrák csak laboratóriumi vizsgálatokkal különböztethető meg az alkoholos betegségektől. Ezenkívül tartós alkoholbetegség esetén a májrák valószínűsége nő..

A hosszú távú alkoholfogyasztás laboratóriumi jelei. Növekedés:

o aktivitás a gamma-glutamil-transzpeptidáz vérében;

o az A immunglobulinok vérszintje;

o az eritrociták átlagos térfogata;

o aktivitás az aszpartát-aminotranszferáz (AST vagy AST) vérében, meghaladja az alanin-aminotranszferáz (ALT vagy ALT) aktivitását.

o vértranszferrin tartalom.

A vírusos hepatitis markereinek meghatározása.

· Általános vizeletelemzés. Lehetővé teszi a vesék és a húgyutak állapotának felmérését.

Coprogram - a széklet elemzése (emésztetlen étel- és zsírtöredékek, durva étkezési rostok kimutathatók).

Instrumentális kutatási módszerek

A hasi szervek ultrahangvizsgálata (ultrahang) lehetővé teszi a máj és a lép méretének és szerkezetének felmérését.

Szúrt májbiopszia.

Spirális számítógépes tomográfia (CT).

Mágneses rezonancia képalkotás (MRI).

· Elasztográfia - a májszövet vizsgálata speciális készülék segítségével a májfibrózis mértékének meghatározására. Az elasztográfia folyamatában a vizsgált szövetek összenyomását ultrahang segítségével hajtják végre. A rugalmas hullámok terjedési sebessége függ a szövet rugalmasságától, vagyis a benne lévő kötőszövet (heg) szövet tartalmától. Az elasztográfia a májbiopszia alternatívája.

Terapeuta, hepatológus, pszichiáter, narkológus konzultációi.

A májcirrhosis súlyosságának értékelése

Speciális szakember (gasztroenterológus vagy hepatológus) végzi a Child-Pugh skálán. Számos kritériumot értékelnek:

• vér bilirubinszint;

· A szérum albumin szintje;

Ezen kritériumok normájától való eltérések súlyosságától függően a májcirrózis osztálya megállapításra kerül:

· A - kompenzált májcirrhosis;

· B - szubkompenzált májcirrózis;

Az alkoholos májbetegség differenciáldiagnosztikája

Az alkoholos májbetegség differenciáldiagnózisát a következő betegségekkel kell elvégezni:

§ Gyógyászati ​​májkárosodás (valproinsav, tetraciklin, zidovudin alkalmazásakor jelentkezik).

§ Terhes nők akut zsíros hepatózisa.

Nem gyógyszeres kezelések:

§ Kerülje az alkohol fogyasztását.

Az alkoholos májbetegség terápiájának fő módszere az alkohol teljes elutasítása. Bármely szakaszában ez az intézkedés hozzájárul a betegség kedvező lefolyásához. A steatosis jelei 2-4 hétig eltűnhetnek az alkoholtól való tartózkodással.

Fontos olyan étrendet fogyasztani, amely elegendő mennyiségű fehérjét és kalóriát tartalmaz, mivel az alkohollal visszaélőknek gyakran hiányzik a fehérje, a vitamin és az ásványi anyag..

A kezelés gyógyszeres módszerei:

Méregtelenítő terápia. Méregtelenítő intézkedések végrehajtása szükséges az alkoholos májbetegség minden szakaszában. A méregtelenítő intézkedések időtartama általában 5 nap. Ebből a célból a következők kerülnek bevezetésre:

§ 5-10% -os glükózoldat, iv., 200-300 ml, 10-20 ml Essentiale vagy 4 ml 0,5% liponsavoldat hozzáadásával.

§ Piridoxin 4 ml 5% -os oldat.

§ Tiamin 4 ml 5% -os oldat vagy 100-200 mg kokarboxiláz.

§ Piracetam (Nootropil, Piracetam) 5 ml 20% -os oldat.

§ Szükség van Gemodez intravénás injekcióra 200 ml, 2-3 infúziót kúránként.

Ezeknek a gyógyszereknek az alkalmazása súlyos akut alkoholos hepatitisben szenvedő betegeknél indokolt, fertőző szövődmények és gyomor-bélrendszeri vérzés hiányában.

Négy hetes kúra metilprednizolonnal (Metypred) napi 32 mg dózisban.

Az urzodeoxikolsav (Ursofalk, Ursosan) stabilizáló hatást fejt ki a májsejtek membránjain: a terápia során javulás tapasztalható a laboratóriumi paraméterekben (AsAT, AlAT, GGTP, bilirubin). A gyógyszert 10 mg / kg / nap dózisban írják fel (2-3 kapszula naponta - 500-750 mg).

Ezeknek a gyógyszereknek a hatásmechanizmusa a sejtmembránok szerkezetének helyreállítása, a molekuláris transzport normalizálása, a sejtosztódás és a differenciálódás, a különféle enzimrendszerek aktivitásának serkentése, antioxidáns és antifibrotikus hatások. Az Essentiale-t 5-10 ml-es in / in (sugár vagy csepegtetés) formájában használják. A tanfolyam 15-20 injekcióból áll, egyidejűleg 2 kapszula lenyelésével naponta 3-szor 3 hónapig.

Az ademetionint (Heptral) 400-800 mg dózisban írják fel intravénásan csepegtetve vagy sugározva (lassan) reggel; csak 15-30 injekció. Ezután folytathatja a gyógyszer szedését, 2 tabletta naponta 2-szer 2-3 hónapig. Ennek a gyógyszernek fontos hatása antidepresszáns hatása..

§ Dupuytren kontraktúrájának kezelése.

A betegség kezelése a kezdeti szakaszban konzervatív lehet (fizioterápia); a későbbi szakaszokban műtéti kezelést végeznek.

§ Májcirrózis kezelése.

A májcirrhosis előfordulásakor a kezelés fő feladata a szövődmények megelőzése és kezelése (a nyelőcső varikózus vénáinak vérzése, ascites, hepatikus encephalopathia).

§ Alkoholos májbetegségek szövődményeinek kezelése.

A szövődményeket alkoholos hepatitisben és májcirrhosisban szenvedő betegeknél diagnosztizálják, és a portál hipertónia kialakulásának eredményei. Az ascites, a spontán bakteriális peritonitis, a hepatorenalis szindróma, a máj encephalopathia és a varikózis okozta vérzés kezelése orvosi és sebészeti módszerekkel történik.

A májtranszplantációt olyan betegeknél végzik, akik az alkoholos májbetegség végső stádiumában vannak. A májtranszplantáció fő előfeltétele legalább 6 hónap alkoholelvonás. A műtét lehetővé teszi az akut alkoholos hepatitisben szenvedő betegek 50% -ának 5 éves túlélését.

Az alkoholos májbetegség prognózisa az alkoholos májbetegség stádiumától és a betegség súlyosságától függ. Steatosis esetén a prognózis kedvező. Az alkoholfogyasztás elutasításával a máj steatosisra jellemző kóros változásai 2-4 héten belül normalizálódnak. Folyamatos alkoholfogyasztással a betegség előrehalad. A betegség lefolyásának súlyosbodásához hozzájáruló tényezők a következők: krónikus hepatitis B és C vírusok fertőzése, női nem, elhízás. > 20 mg / dl (> 360 μmol / L) hiperbilirubinémia, hosszan tartó protrombinidő, a máj encephalopathia tünetei esetén a májcirrhosis valószínűsége 50%, a halálozás kockázata pedig 20-50%. A májcirrhosis kialakulásával a betegek csak 50% -a éri el az 5 éves túlélési arányt. Ezenkívül a májcirrhosis kialakulásával megnő a hepatocelluláris carcinoma kockázata..

A betegség kialakulásának és előrehaladásának megakadályozásának fő intézkedése az alkoholfogyasztás abbahagyása..

Feladva az Allbest.ru oldalon

Hasonló dokumentumok

Etanol anyagcsere séma, a máj fontossága ebben a folyamatban. Az alkoholos májkárosodás okai és mechanizmusai, öngyógyulásának sebessége és mértéke. Az alkoholos májbetegség kialakulásához hozzájáruló tényezők. Akut alkoholos mérgezés.

szakdolgozat [319,8 K], hozzáadva: 2010.06.11

A máj szerepe a testben. Az alkoholos májbetegség kialakulásának biokémiai alapjai. A máj patológiájának kísérleti modellezése patkányokban. A Carsil és az Essentiale hatása patkányok májára CCl4 és etil-alkohol akut mérgezése során.

tézis [10,2 M], hozzáadva: 2016.06.06

A máj krónikus progresszív folyamatának okai. A fő tényezők, a májcirrhosis patogenezise. A betegség klinikai tünetei és a lehetséges szövődmények jellemzői. A májcirrózis diagnózisa, kezelési és megelőzési módszerei.

előadás [175,2 K], hozzáadva 2014.09.28

A máj tályogjának bakteriális etiológiája és patogenezise, ​​a betegség klinikai megnyilvánulásai és a diagnózis. A máj echinococcosis epidemiológiája és patomorfológiája, megelőzésének módszerei. Az elsődleges májrák előfordulása és a betegség lefolyása.

absztrakt [22,8 K], hozzáadva: 2010.11.09

A máj felépítése, jellemzői az állat típusával kapcsolatban. A máj vérellátása és beidegzése. A máj és az epehólyag kapujának idegei. A fő májbetegségek jellemzői, okai és diagnosztikai módszerei. A szerv mechanikai károsodása.

absztrakt [1,5 M], hozzáadva 2011.10.16

A májfunkciók jellemzői. Fő májbetegségek. A krónikus hepatitis etiológiája. A vírusos májbetegségek természetes lefolyása. Általános klinikai, instrumentális diagnosztikai módszerek. A májfunkciós tesztek osztályozási kritériumai.

előadás [35,5 M], hozzáadva: 2017.04.05

A májcirrhosis etiológiája és patogenezise. Klinikai megnyilvánulásai, szövődményei, a diagnózis és a kezelés alapelvei. Az alkoholizálás, mint a betegség kialakulásának kockázati tényezője. A nővér szerepe az alkoholfogyasztás megelőzésében. Ápolási betegellátás.

tézis [277,8 K], hozzáadva: 2015.03.08

A nyelőcső motoros funkciójának megsértése, a nyelőcsőgyulladás és a rák lefolyása. A gyomorsav-szekréció, a gyomorhurut és a peptikus fekélybetegség változásai. A hepatitis és a májcirrhosis klinikai képe. Az epekövek kialakulása által okozott betegségek.

absztrakt [21,7 K], hozzáadva: 2011.06.06

A májbetegségek általános jellemzői. Az emberi máj mérgező dystrophiája. Etiológia és patogenezis, patológiai anatómia szakaszonként, szövődmények, eredmények. A defektes májbiopszia szerepe a hepatitis diagnózisában. Kábítószer okozta májkárosodás.

absztrakt [34,4 K], hozzáadva: 2014.05.25

Az akut és krónikus hepatitis okai, tünetei és lefolyása. Rák és a máj echinococcosis. Az epe rendszer betegségei. Az akut, krónikus és kalkuláris kolecisztitisz patogenezise és klinikai képe. Az epeúti rendellenességek osztályozása.

előadás [194,4 K], hozzáadva: 2015.04.14

  • itthon
  • rubrikák
  • betűrendben
  • térjen vissza az oldal tetejére
  • visszatér a szöveg elejére
  • visszatér a hasonló művekhez
  • Kategóriák
  • Betűrendben
  • Fájl feltöltés
  • Rendeljen munkát
  • A webmester számára
  • Elad
  • a hasonló művek teljes listája
  • a művet innen töltheti le
  • mennyibe kerül a munka megrendelése?

A levéltárban található művek gyönyörűen meg vannak tervezve az egyetemek követelményeinek megfelelően, és rajzokat, diagramokat, képleteket stb. Tartalmaznak..
A PPT, a PPTX és a PDF fájlok csak archívumokban vannak.
Javasoljuk a mű letöltését.